肺塞栓症における心電図の変化
定義
肺塞栓症の過程で、1つ以上の肺動脈が再配置されます。肺塞栓症は、多くの場合、脚や骨盤静脈、または下大静脈に見られる血栓によって引き起こされます（下大静脈）そして、右心を通って肺に入りました。肺動脈の（部分的な）閉鎖は、右心が対抗しなければならない圧力を変化させます。これは心電図でよく示されます（EKG）特定の変更に基づいています。
詳細については、以下のトピックをご覧ください。
- 肺塞栓症
- 肺塞栓症の予防
- 肺塞栓症の治療
変化と兆候
ECGの変化は、主治医が肺塞栓症の診断を行うのに役立ちます。変更は、それ自体で常に意味があるとは限りません。一方では、肺塞栓症の一部の患者のみがECGの変化も示すため、感度を批判的に検討する必要があります。一方、肺塞栓症に現れるEKGの異常は、他の疾患によって引き起こされることもあります。したがって、特異性も特に優れているわけではありません。ただし、臨床症状や肺塞栓症の検査室とともに、治療担当医師は有意義な診断を下すことができます。
適切なクリニック、EKG、心臓超音波（心エコー検査）、血管造影（血管の視覚化）および/またはCTを実行できます。以前に行われたECGとの比較は、ECGの変化を評価するのに役立ちます。各人は、ある程度、EKGの個別の外観を持っています。したがって、肺塞栓症が疑われる前に作成されたECGと比較することで、異常をより適切に評価できます。以前に異常がなかった場合、肺塞栓症が原因である可能性が大幅に高くなります。
発生する可能性のある変更が完了することはほとんどありません。通常、主治医が認識しなければならないさまざまな組み合わせがあります。多くの兆候は、塞栓症イベント後の最初の数時間にのみ見られることが多いことに注意することが重要です。したがって、進行を監視するために、最初の数時間は心電図を繰り返し摂取する必要があります。数日間にわたって、変化はごくわずかであるか、まったくありません。
右心緊張の影響
典型的な変更点の1つは、S1-Q3タイプの外観です。ここでは、IIIでQ波が発生します。微分と一次微分の強調されたS波。右心負荷の結果としての心臓軸の回転は、これから読み取ることができます。さらに、心房細動または（上）心室期外収縮（心臓の興奮の追加点）の意味で不整脈があります。これは、右心の過負荷によっても引き起こされます。多くの患者はまた副鼻腔頻拍を持っています-毎分90拍以上の心拍数の増加。 P波の増加は、肥大（異常増殖）と右心への圧力負荷の追加の兆候です。
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右脚ブロックの効果
右心の圧力負荷の結果として、さまざまな程度の右脚ブロック（興奮の伝達が遮断されます）が現れます。右心では、電気刺激がいわゆる右の田原肢を介して伝えられます。急性または慢性の圧迫負荷が発生した場合、この脚が損傷します。 ECGでは、これは完全なブロックまたは不完全なブロックとして表示されます。完全なブロックを使用すると、QRSコンプレックスは120ミリ秒を超えて拡大されます。右心の上にあるリードV1〜V3には、さらに異常があります。多くの場合、上積みポイント（OUP）が遅れます。これは、QRSコンプレックスの勾配が最も負になるポイントです。
R波は、これらの3つのリードに向けられています。右心筋への損傷の過程で、STセグメントの低下があります-これは心筋への血流が不十分であることを示しています。 T波の平坦化または否定も、心筋への損傷の兆候です。
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ロケーションタイプの変更
位置タイプは、胸部における心臓の位置と、主に興奮が広がる方向を示します。洞結節は上大静脈の口の右心房にあります。これは、約60〜80ビートから心臓のリズムが発達する場所です。ここから、電気的興奮が心臓を通って広がります。心臓の胸の状態に応じて;したがって、心臓の頂点が下向き（尾側）を向いているか左を向いているかにかかわらず、興奮の主軸も異なります。すべての励起スプレッドの合計は、最終的にはEKGの外観を与えます。
正常な状態では、心臓の興奮の軸は右上から左下を指しています。右心のストレスは方向を変えます。心臓の軸は矢状軸を中心に（上から下に）回転して前頭面から外れ、軸が体の外を向くようになります。心電図ではドクターのS1-Q3型で表しますが、急な方向や（ひっくり返った）右手方向にポジションタイプが変わる場合もあります。心臓の軸は主に前頭面で回転するため、体の外を指しません。ここでも、回転は右心負荷によるものです。
急勾配タイプでは、心臓の頂点が下向きになります。右のタイプでは、心臓の電気軸が回転するため、興奮が右から左に広がりません。成人では、これは右心緊張の兆候です。子供では、正しいタイプは正常（生理的）です。
S1Q3タイプとは何ですか？
EKGはいくつかの波とスパイクで構成され、PからTまでアルファベット順に名前が付けられています。 P波は心房の電気的興奮を示し、QRS複合体（Q、R、S波からなる）は心室の興奮を表し、T波は心室興奮の回帰に関する情報を提供します。 S1Q3タイプは、EKGの病理学的な（異常な）変化です。 1次微分のS波（S1）と3次微分のQ波（Q3）が変更されます。このS1Q3構成は、ECGの肺塞栓症で発生する可能性があります。その他の考えられる原因は、右心緊張の増加または肺の高血圧です。
心電図で何も見えなくても、肺塞栓症を起こすことができますか？
原則として、ECGで何も見えない場合は、肺塞栓症も存在する可能性があります。ほとんどの場合、ECGは肺塞栓症を診断するためのサプリメントとしてのみ使用されます。診断には臨床症状、臨床検査、および画像検査が重要です。以下はECGに適用されます：肺塞栓症が小さいほど、徴候は少なくなります。大きな肺塞栓症は、EKGに病理学的な（病気の）所見を示していると考えられます。ただし、特に小さな塞栓症は、最初は肺の血行動態（=血流）に大きな影響を与えません。したがって、心臓への影響はほとんどないか、まったくないため、心電図では認識できません。
このトピックの詳細については、次を参照してください。 肺塞栓症を検出する
原因
心電図の変化の原因は、肺動脈圧（肺動脈の血圧）の変化にあります。生理的（正常）平均血圧（収縮期血圧と拡張期血圧の平均）は約13 mmHgです。肺塞栓症の患者では、肺動脈圧が40 mmHgに上昇することがあります。この圧力の増加は、肺の動脈に限定されず、心臓に戻り続けます。これは、右心室が13 mmHgの圧力ではなく、通常の2倍および3倍の圧力に対して機能する必要があるためです。右心は過負荷であり、その構造の変化によってこれを補おうとします。右心室（右心腔）が拡張します。つまり、その内部が大きくなります。これにより、増加した圧力に対抗するために、心臓により短時間でより多くの力が与えられます。ここで語る 肺炎。この拡張により、心電図が変化します。
さらに、夜間の負荷の増加（肺動脈抵抗の増加）により、心臓からの駆出量が減少します。肺塞栓症のために、肺内の血液の酸素化は最終的に不十分です-つまり、血液は酸素で富化されています。これは全身性（すなわち、すべての臓器）の低酸素症（酸素不足）につながり、これは心筋（ 心筋）懸念。この心筋の供給不足は、EKGをさらに変化させます。
