バーナー・モリソン症候群

同義語

VIPoma、水性下痢低カリウム血症

定義

バーナーモリソン症候群は 悪性変性 の 膵臓.

それはとても まれな病気これは毎年100万人に1人の割合で発生します。この病気にかかる典型的な年齢は 50年.

この病気は一つです 腫瘍 神経内分泌系（神経系 そして 内分泌系 について）。腺細胞が影響を受けるため、腫瘍を見つけることができます 腺癌 （腺に影響を与える癌）は数えます。
縮退は D1セル と呼ばれる組織ホルモンの放出の変化につながります血管作動性ポリペプチド“.

主に 膵臓 ホルモン （メッセンジャー物質）および 酵素分割の体、したがって 消化 のような食品の個々の成分の 炭水化物, 脂肪 そして 白身 助けて。

VIPomaでは、「血管作動性ポリペプチド」の産生に関与するD1細胞の変換があります（VIP）、責任があります。
セルの変更により、 妨げられていない そして 過剰分布 ホルモンVIPの。

症状

ヴァーナーモリソン症候群では、 ホルモンVIP 来て、「血管作動性ポリペプチド」は小腸からの水の放出の原因であり、主な症状は下痢です。
これは毎日の水分喪失を伴います 4〜6リットル.
この文脈では、体も重要なものを失います 電解質 （ミネラル）。体液の大量損失により、腸管からの過剰な排泄もあります カリウム.

血中のカリウム濃度が低すぎると呼ばれています 低カリウム血症.

したがって、病気の別名 水下痢低カリウム血症、ドイツ語では、この病気の2つの主な症状はすでに名前に含まれています。 下痢 (下痢） そしてその カリウム濃度の低下 (低カリウム血症）血中。

ヴァーナーモリソン症候群で発生する次の症状は少なすぎる 胃酸 胃液で。
血管作動性ペプチドの活性は、 グルカゴン 1つであり続ける 糖尿病の代謝状況.

それはまた使用することができます 他のミネラルの損失 どうやって マグネシウム （低血糖）および リン酸塩 (低リン血症）との蓄積 カルシウム (高カルシウム血症）血の中に来ます。

病気の人がaを持っているフラッシュが発生する可能性があります事故のような赤み 直面する。

体液の損失が多いため 低カリウムレベル 血中では、急性の衰弱につながることもあります 腎臓 （急性腎不全）。

診断

診断のために 血液 に基づいて削除されました VIP が検査され、症状がこの疾患の検出の鍵となります。

血中のカリウム濃度と他の電解質の濃度も非常に重要です。

治療

腫瘍を治療するために、一方では膵臓の変性組織を使用する可能性があります 腫瘍の悪性化 （Enucliation-gutting） 運用 削除する。

手術で腫瘍を取り除くことができない場合、これは、例えば、 腫瘍 すでに体内に転移しているが、まだ病気の症状の可能性がある 薬用 治療する。

のような薬 オクレオチド そして ストレプトゾトシン.
オクレオチドは、その化学構造において、身体自身のホルモンである薬物です ソマトスタチン （成長ホルモン）したがって、このホルモンが人体でどのように機能するかと似ています。
ソマトスタチンはの影響を抑制します 膵臓ホルモン VIPomの血管作動性ペプチドの効果を阻害するのに役立ちます。

ストレプトゾトシンは、 グルコサミン 膵臓の細胞に抑制効果があり、「血管作動性ペプチド」の過剰な放出を抑制し、症状を緩和します。

治療の3番目の変形は化学療法です。これは、すでに転移性のVIPomaの重篤な症状を治療し、腫瘍の成長とそれ以上の拡大を防ぐのに良い方法です。

予報

予後に関しては、これはその深刻な症状のため、間違いなく 致命的な 実行できます。
そうでなければ、病院でこれらの症状に遭遇する可能性があり、転移がない場合（症例の50％）、これは 腫瘍 手術でよく治療される。