低カリウム血症

定義

低カリウム血症は、血中のカリウム（ラテン語「hypo」）が少なすぎる（ラテン語「-emia」）状態です。カリウムは、他のいくつかの金属と一緒に血液中に見られる周期表の金属です。

カリウムは体内のあらゆる細胞の内側と外側のどこにでも見られ、ナトリウムやカルシウムなどの荷電粒子と一緒になって平衡を形成します。このバランスにより、すべてのセルがそのシェルである「膜」に電圧を維持することが保証されます。これは、カリウム（およびナトリウム、カルシウムなど）の量を変更するだけで、筋肉の緊張、消化、その他の細胞のタスクなどのプロセスを実行できることを意味します。

低カリウム血症の形でこの平衡に欠陥がある場合、これは生命を脅かす結果をもたらす可能性があります。血中のカリウムの正常レベルは3.6-5.2 mmol / Lです。したがって、値<3.6 mmol / Lは低カリウム血症と呼ばれ、値> 5.2 mmol / Lは高カリウム血症と呼ばれます

症状

筋肉細胞は、カリウム濃度の変化に特に敏感です。血清中のカリウム濃度が低下すると、筋肉細胞の膜を横切って存在する電圧が変化し、電圧が低下します。細胞は興奮しにくくなります。電気生理学的な専門用語では、このプロセスは「過分極」と呼ばれます。

最悪の場合、これは麻痺（麻痺）の筋肉。意識のある筋肉の動きは、影響を受けた人にとってはより困難であり、膀胱の衰弱と消化が弱まり、それが便秘を引き起こします。アキレスや膝蓋腱反射などのいわゆる「筋肉反射」が弱まる。

心筋への影響は特に急性で生命を脅かします。最初は、心臓を聴いたり、心電図を記録したりして検出できる不整脈があります。重度の低カリウム血症では、心室細動が発生する可能性があり、急性細動除去が必要です。

これについてもっと読む カリウム欠乏症を認識します。

EKGの変更

EKGは心電図の略で、心筋の電気的活動をチェックするために記録されます。心拍ごとに、「金属」であるイオンが細胞の内側と外側の間を移動します。これにより、すべての細胞膜に存在する電圧が変化し、細胞が興奮（「脱分極」）します。これにより、筋線維が収縮します。 EKGは、皮膚の電極の助けを借りて、心臓全体のすべての電圧の合計を測定します。これにより、心臓の興奮が各心拍でどのようにどの方向に広がるかを追跡できます。

EKGを使用すると、低カリウム血症のすべての結果を認識することができます。心臓の不整脈から始まり、生命にかかわる心室細動までの興奮の退行の障害を通じて、医師は心電図のすべての進展を追跡することができます。低カリウム血症の兆候は、T扁平、STのうつ病、U波、および期外収縮です。ただし、これらのECGの兆候は低カリウム血症がなくても発生する可能性があるため、低カリウム血症の診断に自動的につながるわけではありません。

低カリウム血症を検出する最も安全な診断方法は採血です。

治療

カリウムレベルの永続的な障害は、いかなる場合でも回避する必要があります。この不均衡は、多くの身体的プロセスにおける日常生活の制限を表すだけでなく、心臓の興奮に関連して生命を脅かす状況を引き起こし、心筋に持続的な損傷を引き起こす可能性があります。

低カリウム血症の原因を特定して修正する必要があります。これにはいくつかの理由があります。例えば：

• 極端な栄養失調、
• 嘔吐、
• 重度の下痢。

しかしながら、低カリウム血症はまた、例えば、インスリン療法または利尿薬、すなわち脱水薬の使用の状況において、薬物療法によって引き起こされ得る。

急性の状況では、原因に関係なく、低カリウムレベルをすぐに修正する必要があります。これは、カリウムまたは塩化カリウムの錠剤が豊富な食品で部分的に可能です。重症例では、塩化カリウムを綿密に観察しながら静脈内投与する必要があります。 ECKは、高カリウム血症が発生した場合のチェックとして実行する必要があります。

原因

低カリウム血症にはさまざまな原因があります。

まず第一に、嘔吐や下痢につながる胃腸感染症は、カリウムのかなりの欠乏につながる可能性があります。過食症などの他の原因の嘔吐も同じ効果があります。これらの状況では、体は多くの塩と胃酸を失います。これにより、pHが低下します。ただし、必須の身体機能を実行できるようにpH値を狭い範囲内に維持する必要があるため、代謝カウンター制御がオンになり、酸を節約し始めます。これはカリウムと引き換えに腎臓で起こります。したがって、より多くのカリウムが排泄され、H +原子は再吸収されます。

極度の栄養失調は、カリウムの喪失や血液中の他のすべてのミネラルの欠乏にもつながります。これは単に、摂取量が食物によって十分に覆われていないためです。

ただし、低カリウム血症は薬物によっても引き起こされます。

特にループ利尿薬、つまり水を排出し、肺水腫や心不全に使用される薬物は、カリウムの減少を引き起こす可能性があります。これらの薬物は、腎臓におけるさまざまなミネラル、とりわけカリウムの再取り込みを阻害するため、これらのミネラルは尿中に排泄されます。

しかし、糖尿病のインスリン療法にも低カリウム血症の副作用があります。インスリンは、細胞が糖とカリウムを吸収するようにし、血中のカリウムの量を減らします。

いわゆる「コン症候群”低カリウム血症を引き起こします。これは、原発性高アルドステロン症として知られています。これは、ホルモンのアルドステロンがフィードバックを受けず、制御されずに放出されることを意味します。アルドステロンは、腎臓でのカリウムの代わりにナトリウムの吸収に関与しています。これは、アルドステロンのレベルが上がると、カリウムのレベルが下がることを意味します。 「コン症候群」には3つの異なる原因があります。ホルモン産生副腎腫瘍、過活動副腎皮質、および遺伝子変異です。この症候群の兆候は、若い年齢で顕著な低カリウム血症です。

アルカローシス

低カリウム血症は、生物に代謝効果をもたらします。特に、電解質濃度と血液のpHが変化します。

血中のカリウム濃度が低すぎる場合は、心不整脈が発生しないように血清カリウムを狭い濃度範囲に保つ必要があるため、生体は濃度を安定させるために補償メカニズムを作動させます。

この代償の鍵となる器官は腎臓です。腎臓では、カリウムイオンと水素原子の交換は、特定の交換タンパク質を介して行われます。カリウムが吸収され、水素原子が排出されます。水素が失われると、血液のpHがアルカリ性の範囲にシフトします。つまり、7.35未満です。このpH偏差も基準に対応していないため、pH値の補正メカニズムとして肺のスイッチが入ります。すなわち、換気低下、つまり呼吸数の低下が起こります。

心不整脈

血液中のカリウム濃度は、狭い範囲内で調整されています。生理学的には、3.6〜5.2ミリモル/リットルです。心臓の不整脈を避けるために、この厳しい規制は非常に重要です。

高カリウム血症と低カリウム血症の両方が、心筋細胞に不整脈を引き起こす効果があります。低カリウム血症は、心筋細胞の膜電位の低下を引き起こします。これは、自然発生的な不整脈のリスクを高めます。これは、最悪の場合、心室細動で、生命にかかわる不整脈を引き起こす可能性があります。

このため、薬物療法中、特に利尿薬を服用しているときは、カリウム濃度も定期的に確認する必要があり、正常値からの逸脱は緊急に補正する必要があります。

インスリンとその影響

インスリンは膵臓のホルモンであり、食物摂取と消化によって産生および放出され、血中の糖レベルに決定的な影響を与えます。インスリンは、細胞に、その生存に不可欠なグルコースの形で糖を吸収させ、カリウムを細胞内部に輸送させます。

したがって、インスリンはカリウム濃度を大幅に下げることができます。したがって、高インスリン濃度は低カリウム血症の潜在的な危険因子です。

医学では、これは生命を脅かす可能性のある急性高カリウム血症の場合に使用されます。グルコースとインスリンを同時に投与することにより、カリウム濃度をかなり下げることができます。ただし、そうすることで、致命的な低カリウム血症を引き起こさないように、正しい用量に注意を払う必要があります。

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