セロトニン

前書き

セロトニン（5-ヒドロキシトリプタミン）は、組織ホルモンであり、神経伝達物質（神経細胞の伝達物質）です。

定義

セロトニンはホルモンと神経伝達物質、つまり神経系のメッセンジャー物質です。その生化学的名前は5-ヒドロキシトリプトファンであり、これはセロトニンがアミノ酸トリプトファンの誘導体であることを意味します。ホルモンと神経伝達物質の効果は、常に標的細胞上のその受容体に依存します。セロトニンはいくつかの受容体に結合できるため、非常に幅広い活性を持ち、主に脳幹に見られます。

教育

セロトニンの形成：

ホルモンのセロトニンは、アミノ酸のトリプトファンから中間生成物である5-ヒドロキシトリプトファンを介して合成されます。これは、脳の神経細胞または腸の腸クロム親和性細胞などの特殊な細胞で発生します。腸細胞内のセロトニンは、モノアミンオキシダーゼ（MAO）および最終生成物である5-ヒドロキシインドール酢酸を形成する他の酵素によって分解されます。
この分解産物は最終的に尿とともに排泄されます。神経伝達物質としての機能において、セロトニンはそれを放出する神経細胞に再び取り込まれ、したがって再利用されます。
セロトニンは、松果体に見られるホルモンメラトニンの合成の出発点でもあります（骨端）が作成されます。
セロトニンと一致する受容体は、細胞表面受容体またはイオンチャネルです。

タスク

セロトニンは神経細胞間の仲介役として機能し、このようにして情報を伝達します。気分を高める効果で最もよく知られているため、「幸福ホルモン」と呼ばれることがよくあります。実際、それは私たちの大脳辺縁系で大きな役割を果たしています。これは私たちの感情が処理されるシステムです。

このトピックの詳細を読む： うつ病におけるセロトニン/神経伝達物質の役割

セロトニンがたくさん生成されて放出されれば、私たちは幸せを感じます。しかし、それはさらに多くのことを行うことができます。それは、痛みを伝達し、とりわけ人間の睡眠覚醒リズムを制御する神経に抑制効果をもたらします。さらに、セロトニンはホルモン、つまり神経系の外で仕事をするメッセンジャー物質です。ホルモンとしての機能において、それは器官への血流の調節に関与し、腸の動きを促進します。

規制

規制：

セロトニンの放出は、組織特異的な方法で刺激されます。 血小板 (血小板）配布。ホルモンが分解されるか、神経細胞に再吸収されると、効果は終了します。

関数

セロトニン 多くの効果が特徴です。これらは部分的に矛盾しています（拮抗的）多くの異なるセロトニン受容体を介したホルモンの作用機序。
セロトニンはそれに影響を与えます 心臓血管系、胃腸管、血液凝固、それ 中枢神経系、 眼内圧 だけでなく、細胞の成長。
臓器によっては、これが可能になります ホルモン 血管の狭窄（狭窄）または拡張機能（膨張）。セロトニンの作用後、筋肉内で血管が拡張し、血流が増加します。に 肺 または 腎臓 一方、ホルモンの影響で血管が収縮します。全体として、全身血圧に対するセロトニンの影響は複雑です。効果は、血管に直接、そして血圧のレベルと相互作用する中枢神経系を介して達成されます。

胃腸管では、セロトニンは一方ではホルモンとして直接作用し、他方では神経伝達物質として作用します（送信機）腸管神経系の（腸神経系）。神経伝達物質としての機能を促進します セロトニン 腸の運動性と食物パルプの輸送（蠕動）、これは腸の緊張と弛緩を交互に繰り返すことによって起こります。また刺激も 吐き気 そして 嘔吐 腸の痛みに関する情報は、血清学的に制御されて伝達されます。

ホルモンとしての2番目の作用機序は、 セロトニン 腸クロム親和性腸細胞から。食べた後、腸内の圧力が上昇するため、ホルモンが放出されます（腸管腔）食物パルプを通して放出されるので、消化と食物の通過は、関連する蠕動の増加によって可能になります。
血液凝固に関して、セロトニンは血小板の凝集の増加によって刺激します（血小板凝集）凝固。血栓が形成された場合（血栓）ホルモンはそれに結合する血小板から抽出されます（血小板）解放され、血管の収縮を引き起こします（血管収縮）だけでなく、凝固を促進します。さらに、セロトニンは、血液凝固を促進する他の物質のエンハンサーとして機能します。

いわゆるセロトニン作動性システムは中枢神経系に存在します。このシステムの起源は、特殊な神経核、縫線核にあります。 脳.
これらの神経核は脳幹全体に分布しています。セロトニンは、睡眠、気分、体温、痛みの処理、食欲、性行動の調節に関与しています。

特に、ホルモンは覚醒を促進します。起きているときはもっと放出されますが、眠っているときはほとんど放出されません。睡眠覚醒リズムの調節に関与しているのは松果体（骨端）ホルモンメラトニンを生成しました。
さらに減少 セロトニン 血中のトリプトファン濃度によって制御される食欲。増えると増える インスリン トリプトファンが脳循環に吸収されるように放出されます（ 血液脳関門）刺激されます。トリプトファンの過剰供給は、食欲抑制効果のあるセロトニンの産生を増加させます。

気分に関しては、セロトニンは陶酔することができます 幻覚 衝動的または攻撃的な行動を呼び起こし、抑制します。の気持ち 不安 そして 憂鬱な気分 通過します セロトニン 削減。
痛みの処理と体温のレベルもセロトニンによって調節されています。性的行動と機能は抑制されます。
セロトニンはまた、特定の細胞の成長を刺激することによって創傷治癒を促進します。成長ホルモンとしてのこの効果は、心臓細胞にも見られます（筋細胞）、これはセロトニンによっても増加するために使用されます（ねずみ算）刺激されます。
それはまた人間のセロトニンを持っています 眼 特定の機能。それは、おそらく瞳孔のサイズと房水の量によって調節される眼圧の原因です。房水の形成が増加すると、眼内の圧力が増加し、眼球の拡大も増加します。 瞳、これは房水の排水経路を妨げるので。
チョコレートを摂取した後のセロトニンレベルの上昇について説明します。これは、チョコレートに含まれるトリプトファンが体内でセロトニンに変換され、セロトニン濃度が上昇することで説明できます。
これは、チョコレートの気分を高める効果を説明するために使用されます。しかし、別の意見では、それはチョコレートのトリプトファンではなく、大量のトリプトファンであると言われています 炭水化物 気分を高める責任があります。

機能不全によって引き起こされる病気

セロトニン とりわけ、の出現に関連して使用されます うつ病 そして 片頭痛 持ってきた。
うつ病は気分障害であり、喜びと落胆の状態です。これには、運転、思考障害、および 不眠症。うつ病では、セロトニンの欠如が病気の発症の原因の1つとして議論されていますが、これは完全には理解されていません。
影響を受けた人々では、脳および血小板へのセロトニンの取り込みが減少することが観察されました。これは、遺伝子組み換えされたセロトニントランスポーターに起因するものでした。
片頭痛は再発性の片頭痛を伴う疾患です 頭痛 脈動するキャラクター。さらに、 吐き気, 嘔吐、光とノイズ（羞明、音声恐怖症）に対する感受性が痛みを伴います。この前に、視覚または聴覚障害、感覚または運動障害を特徴とする、いわゆるオーラが発生する可能性があります。片頭痛発作の前後に、さまざまなレベルのセロトニンレベルが病気の人々で観察され、低レベルはおそらく頭痛の広がりを促進しました。

セロトニン症候群

セロトニンは、たとえば誰かがうつ病に苦しんでいるときに、薬として少量で与えることができます。ただし、1日の許容用量を超えたり、セロトニンを正しくまたは完全に分解できなくなったりすると、体内に蓄積してセロトニン症候群を引き起こします。

症候群は、同時に発生する多くの異なる症状があることを意味します。セロトニン症候群は、最初はインフルエンザ様感染症と同様の症状で現れます。人々は発熱、発汗、震えを起こし、脈拍が上がり、気分が悪くなります。介入を十分に迅速に行うことができない場合、発作や幻覚などの大規模な影響が発生します。

唯一の治療法は、投与された薬剤を直ちに中止し、セロトニン拮抗薬を投与することです。しかし、セロトニンは血液検査などで直接検出することはできないため、セロトニン症候群をすぐに認識することは必ずしも容易ではありません。

詳細については、次のURLをご覧ください。 セロトニン症候群

セロトニンの拮抗薬は何ですか？

セロトニン症候群を治療する1つの可能性は、セロトニン拮抗薬の投与です。これらはまさにそれを行う物質です 逆効果 セロトニンを持っています。ほとんどの拮抗薬は、セロトニンが結合する受容体を遮断することによって機能します。その結果、受容体が位置する標的細胞に影響を与えることができなくなります。人体にはそのような物質はありません 直接拮抗 セロトニンには、しかし、あります 合成的に生産 薬として服用できる拮抗薬。

セロトニンの欠乏

A セロトニンの欠乏 に集中することができます 色々な方法 目立たせるために。脳では、セロトニンの不足はあまりにもにつながります 睡眠障害, うつ病 そしておそらくまたの開発のために 不安障害。セロトニンは腸内でも役割を果たしているため、セロトニン濃度の低下は消化器系の問題や過敏性腸症候群を引き起こす可能性があると考えられています。

セロトニンレベル

セロトニンレベルは、体内のセロトニンの量を示します。病気に応じて、それは大幅に減少または増加する可能性があり、薬や薬もレベルに影響を与えます。現在、次のような病気のセロトニンレベルが知られています うつ病 そして パーキンソン病、だけでなく、さまざまな不安状態で大幅に削減されます。

セロトニンレベルは、セロトニン症候群または薬物乱用の状況で上昇します。麻薬の場合、この事実は、誇張された動機、気分の高まり、リスクを冒す意欲の高まりに現れます。体と人間の精神も、時間の経過とともに変化する新しいセロトニンレベルに慣れることができます。

また、オピオイドなどの鎮痛薬を長期間服用している患者さんは、気分が良くなり、完全に無痛になることを心配しているため、中止するのが非常に困難です。 中古 彼らは薬なしで行くことを持っています 比較的 「不幸」を感じています。

セロトニンレベルをどのように測定できますか？

セロトニンレベルを直接測定することはできません。血中の証拠は非常に 不正確 そして、病気について結論を出すことはほとんど許されません。これまでのところ、体の絶対セロトニン含有量を決定するのに役立つ方法は開発されていません。この理由の1つは、セロトニンが実用的であるということです 血の中でほとんど自由ではない 見つかるはずです。

最大の割合は血小板（血小板）に保存されます。脳脊髄液の検査でも正確な値を提供することはできません。これは、体内の総セロトニンの約1％のみが脳の神経細胞に保存されているためです。だからあなたは分布を知っていますが、 絶対量セロトニンが存在する。

どうすればセロトニンレベルを上げることができますか？

セロトニンレベルを上げる方法はたくさんあります。 1つの可能性は、さまざまなセロトニン受容体に結合する薬を服用し、それによってセロトニンの効果を模倣することです。

このような物質は、セロトニンアゴニストまたは5-HTアゴニストと呼ばれます。アゴニストを細胞に結合することにより、細胞はセロトニンが受容体にあると信じており、セロトニン自体が動き始めたのと同じ後続のメカニズムが引き起こされます。

一方、セロトニンの分解を阻害する薬剤があり、濃度が着実に上昇します。セロトニンレベルを増加させる3番目の薬理学的方法を理解するには、セロトニン放出の正確な順序を調べる必要があります。セロトニンは、隣接する細胞の受容体に結合するために、神経細胞によってメッセンジャー物質として放出されます。

この結合は短時間であり、セロトニンが2つのセル間で再び解放されるとすぐに、最初のセルによって完全に吸収され、再利用できるようになります。この再取り込みは、2つの細胞の間の空間でセロトニンの濃度を増加させるいわゆる再取り込み阻害剤によって防ぐことができます。

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セロトニンを含む食品

先に述べたように、セロトニンはアミノ酸トリプトファンの誘導体であり、それは体が トリプトファン それからセロトニンを生成できる必要がありました。セロトニンは一部の食品に含まれていますが、それ自体は含まれていません 血液脳関門 克服し、したがってセロトニンレベルの上昇に大きく貢献しません。前駆体トリプトファンを含む食品を食べる場合はまったく異なります。 トリプトファンを含む食品 たとえば、ナッツ、穀粒、穀物、エダムチーズやパルメザンチーズなどのさまざまな種類のチーズ、チョコレートなどです。彼らはある程度セロトニンレベルを上げることができます。

セロトニン対ドーパミン

ドーパミン 脳の別の神経伝達物質です。それは、大脳基底核とそれが発生する大脳辺縁系で発生します 思考と知覚のプロセス 関与し、動きを制御する上で重要な役割を果たしています。一方では、神経伝達物質としてのセロトニンとドーパミンは、脳のさまざまな領域で活性があり、非常に異なる効果があります。これは、2つの物質のいずれかが不足しているときに発生する病気で特に見られます。

の場合 セロトニン欠乏症 脳内では、すでに上で述べたように、それもなる可能性があります うつ症状、うつ病を明らかにするまで。ただし、ドーパミン欠乏症がある場合は、 パーキンソン病、主に協調性の欠如、振戦および運動障害を特徴とする疾患。

一方、ドーパミンとセロトニンは一般的に機能します 刺激と促進 それらが関与するシステムの構造について。いわば、並行して動作することもあります。繰り返しますが、この事実は病気の助けを借りて明らかになります。軽度から中等度のうつ病は、パーキンソン病のもう1つの症状です。

うつ病

うつ病の症状には、興味の喪失、倦怠感、落胆などがあります。さらに、倦怠感、睡眠障害、食欲不振、集中力低下などの他の症状があるかもしれません。

症状の程度に応じて、軽度から中等度から重度のうつ病を区別することができます。原因はまだです 完全ではありません 明確にされた、しかし、うつ病は1つが付属していることは確かです セロトニンとノルエピネフリンのレベルの低下 手をつないで行く、それが最も一般的な薬が1つをターゲットにする理由です 集中力の増加 これら2つの神経伝達物質の標的。

うつ病は呼び出すことができます 独立した病気 発生しますが、パーキンソン病やパーキンソン病などの別の病気の症状でもあります Choreaハンチントン.