目の桿体と錐体

定義

人間の目には、私たちが見ることを可能にする2種類の視細胞があります。一方では桿体受容体があり、他方では錐体受容体があり、さらに細分化されています。青、緑、赤の受容体です。これらの光受容体は網膜の層を表し、光の入射を検出すると、それらにリンクされた送信セルに信号を送信します。錐体は明所視（色覚と日中の視覚）に使用され、桿体は暗所視（暗所での知覚）に使用されます。

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建設

人間の網膜も 網膜 呼ばれ、合計200 µmの厚さで、異なる細胞層で構成されています。代謝に非常に重要な色素上皮細胞は外側にあります 網膜 死んだ視細胞と、視覚プロセス中に発生する分泌された細胞成分を吸収して分解することによって。

桿体と錐体に分けられた実際の視細胞は、内側に向かっています。どちらも共通して、色素上皮に向いていて接触している外肢を持っています。この後に薄い繊毛が続き、それを介して外部リンクと内部リンクが互いに接続されます。ロッドの場合、外側のリンクはコインの積み重ねに似た膜ディスクの層です。ただし、ほぞの場合、外側のリンクは膜の折り目で構成されているため、外側のリンクは縦断面で一種の櫛のように見え、歯は個々の折り目を表しています。

外肢の細胞膜は視細胞の視覚色素を含んでいます。錐体の色はロドプシンと呼ばれ、糖タンパク質オプシンと、ビタミンA1の修飾型である11-cisレチナールで構成されています。錐体の視覚色素は、ロドプシンとは異なり、オプシンの異なる形で互いに異なりますが、網膜も持っています。膜ディスクと膜のひだの視覚色素は視覚プロセスによって消費され、再生する必要があります。膜ディスクと折り目は常に新しく形成されます。それらは内側のメンバーから外側のメンバーに移動し、最終的に放出され、吸収され、色素上皮によって分解されます。色素上皮の機能不全は、細胞障害と視覚色素の沈着を引き起こします。 網膜色素変性 です。

内部のメンバーは、視細胞の実際の細胞体であり、細胞核と細胞小器官が含まれています。ここでは、DNAの読み取り、タンパク質や細胞のメッセンジャー物質の生産などの重要なプロセスが行われます。視細胞の場合、グルタミン酸がメッセンジャー物質です。

内肢は細く、端にいわゆる受容脚があり、それを介して細胞はいわゆる双極細胞（転送細胞）に接続されています。メッセンジャー物質グルタミン酸を含むトランスミッター小胞は、受容体ベースに保存されます。これは、信号を双極セルに送信するために使用されます。

光受容体の特別な特徴は、それが暗いとき、伝達物質が永久に放出され、それによって光が落ちると放出が減少することです。したがって、刺激が伝達物質の放出の増加につながるのは、他の知覚細胞とは異なります。

桿体および錐体双極細胞があり、これらは次に神経節細胞と相互接続され、神経節細胞層を構成し、その細胞プロセスが最終的に一緒になって視神経を形成する。のセルの複雑な水平相互接続もあります 網膜これは、水平細胞とアマクリン細胞によって実現されます。

網膜は、いわゆるミュラー細胞、 網膜網膜全体に広がり、フレームワークとして機能します。

関数

人間の目の光受容器は、入射光を検出するために使用されます。目は、波長が400〜750 nmの光線に敏感です。これは、青から緑、赤までの色に対応します。このスペクトルより下の光線は、紫外と呼ばれ、上は赤外線と呼ばれます。どちらも人間の目には見えなくなり、目を傷めたり、水晶体の混濁を引き起こすことさえあります。

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錐体は色覚に関与し、信号を発するためにより多くの光を必要とします。色覚を実現するために、3種類の錐体があり、それぞれが可視光の異なる波長に関与し、これらの波長で最大吸収を持ちます。したがって、錐体の視覚色素のオプシンであるフォトピグメントは異なり、3つのサブグループを形成します。吸収極大（AM）が420 nmの青色錐体、AMが535 nmの緑色錐体、および赤色錐体はAMが565 nmの場合、この波長スペクトルの光が受容体に当たると、信号は渡されます。

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一方、ロッドは光の入射に特に敏感であり、したがって、特に暗闇の中で、ごくわずかな光でも検出するために使用されます。色の違いではなく、明るい部分と暗い部分だけが区別されます。ロドプシンとも呼ばれる桿体細胞の視覚色素は、500 nmの波長に吸収極大を持っています。

タスク

すでに述べたように、錐体受容体は昼間の視覚に使用されます。 3種類のコーン（青、赤、緑）と加法混色のプロセスを通して、私たちが見ている色を見ることができます。このプロセスは、物理的な減法混色とは異なります。たとえば、画家の色を混色する場合などです。

さらに、特にビューイングピットのコーンは、最も鮮明な視界の場所ですが、高解像度で鮮明な視界も可能にします。これはまた、特にそれらの神経相互接続によるものです。錐体よりも錐体がそれぞれの神経節ニューロンにつながる;したがって、解像度は箸の場合よりも優れています。の中に 中心窩 1：1転送さえあります。

一方、ロッドは、可視光範囲の真ん中にある500 nmの吸収極大で最大値を持っています。つまり、広いスペクトルからの光に反応します。ただし、ロドプシンしか持っていないため、波長の異なる光を分離することはできません。ただし、それらの大きな利点は、コーンよりも感度が高いことです。ロッドの反応しきい値に到達するには、大幅に少ない光の入射でも十分です。したがって、人間の目が色盲のときに暗闇で見るのに使用されます。ただし、解像度はコーンの場合よりもはるかに劣ります。より多くのロッドが収束する、つまり収束すると、神経節ニューロンにつながります。これは、包帯のどのロッドが興奮しているかに関係なく、神経節ニューロンが活性化されることを意味します。したがって、ほぞのように可能なほど優れた空間分離はありません。

ロッドアセンブリは、いわゆるマグノセルラーシステムのセンサーでもあり、動きや輪郭の認識に関与していることに注意してください。

また、星が夜の視野の焦点では​​なく、端にあることにすでに気づいているかもしれません。これは、フォーカスがビューのピットに投影されるが、箸がないためです。これらはそれらの周りにあるため、視線中心の焦点の周りにある星を見ることができます。

分布

それらの異なるタスクのために、目の錐体と桿体はまた、それらの密度の点で異なって分布しています。コーンは、日中は色を区別して鮮明な視界に使用されます。したがって、あなたはの中心にいます 網膜 最も一般的（黄色のスポット- 黄斑黄体）と中央ピット（中心窩）存在する唯一の受容体です（桿体なし）。展望台は最も鮮明な場所であり、日光を専門としています。ロッドには、最大密度の傍中心窩があります。ビジョンの中心の穴の周り。周辺では、光受容体の密度が急速に減少し、それにより、より離れた部分ではほとんど棒のみが存在します。

サイズ

コーンと箸は設計図をある程度共有しますが、その後は異なります。一般的に、箸はコーンより少し長いです。

桿体視細胞は、最も密に詰め込まれた場所で、長さが平均約50 µm、直径が約3 µmです。ロッドの場合、傍中心窩領域。

錐体視細胞は、桿体よりもやや短く、中心窩の直径2 µm、いわゆる密度の高い領域の視覚のピットです。

数

人間の目は圧倒的な数の視細胞を持っています。片眼だけでも暗所視の暗所視に約1億2千万の桿体受容体があり、一方日中視に約600万の錐体受容体があります。

両方の受容体はその信号を約100万個の神経節細胞に集束させます。これにより、これらの神経節細胞の軸索（細胞伸張）が視神経（視神経）を束にして脳に引き込み、そこで信号を中央で処理できるようになります。

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箸とコーンの比較

すでに説明したように、ロッドとコーンの構造にはわずかな違いがありますが、深刻ではありません。さらに重要なのは、それらの異なる機能です。

ロッドは光に対してはるかに敏感なので、わずかな光の入射でも検出できますが、明暗を区別するだけです。また、コーンよりもやや厚く、収束的に伝わるので解像力が低くなります。

一方、円錐はより多くの光の入射を必要としますが、それらの3つのサブ形状は色覚を可能にします。直径が小さく、収束がそれほど強くないため、中心窩での最大1：1の透過率で、日中のみ使用できる優れた解像度を備えています。

イエローポイント

の 黄斑黄体はイエローポイントとも呼ばれ、網膜上で人が主に見る場所です。この名前は、眼底のこの点の黄色がかった色によって付けられました。黄色のスポットは、 網膜 ほとんどの視細胞で。を除いて 黄斑 明と暗を区別するはずのロッドがほとんど残っていません。

の 黄斑 中央にはいわゆるビューイングピットがまだありますが、 中心窩。これが最も鋭い視野のポイントです。ビューイングピットには、最大パッキング密度のコーンのみが含まれ、その信号は1：1で送信されるため、ここで解像度が最適になります。

ジストロフィー

ジストロフィー、を引き起こす体組織の病理学的変化 網膜 通常、遺伝的に固定されています。それらは両親から受け継がれるか、新しい突然変異を通して獲得されるかのどちらかです。一部の薬は、網膜ジストロフィーに似た症状を引き起こす可能性があります。これらの病気は共通して、症状は人生の過程でのみ現れ、慢性的ではあるが進行性の経過をたどります。ジストロフィーの経過は疾患ごとに大きく異なりますが、1つの疾患内でも大きく異なります。コースは影響を受ける家族内でも異なる可能性があるため、一般的な発言を行うことはできません。しかし、いくつかの疾患では、失明に進行する可能性があります。

病気によっては、視力が急速に低下したり、数年かけて徐々に悪化したりすることがあります。症状は、中心視野が最初に変化するか、視野の喪失が外側から内側に進行するかどうかに関係なく、病気によってさまざまです。

網膜ジストロフィーの診断は、最初は難しい場合があります。ただし、診断を可能にする多くの診断手順があります。ここに小さな選択があります：

• 眼底検査：眼底の沈着などの目に見える変化がしばしば現れる
• 網膜の光刺激に対する電気的応答を測定する網膜電図検査
• 眼球運動は、目が動いたときに網膜の電位の変化を測定します。

残念ながら、現在のところ、遺伝的に引き起こされたジストロフィー性疾患のほとんどについて、原因療法または予防療法が知られていない場合があります。しかし、現在遺伝子工学の分野で多くの研究が行われており、これらの治療法は現在研究段階にのみあります。

視覚色素

人間の視覚色素は、オプシンと呼ばれる糖タンパク質と、ビタミンA1の化学修飾であるいわゆる11-シス-レチナールで構成されています。これはまた、視力にとってのビタミンAの重要性を説明しています。重度の欠乏症状の場合、夜盲、極端な場合には失明が起こります。

11シスレチナールと一緒に、体自体によって生成されるオプシンは、桿体と3つの錐体型（「錐体オプシン」）のさまざまな形で存在し、細胞膜に組み込まれています。光にさらされると、複合体が変化します。11-cisレチナールはオールトランスレチナールに変化し、オプシンも変化します。たとえば、メタロドプシンIIは桿体で産生され、シグナルカスケードを動かし、光の入射を報告します。

レッドグリーンの弱点

赤緑色の脱力または失明は、先天性であり、浸透率が不完全なXリンクを受け継いでいる色覚異常です。しかし、それは新しい突然変異であり、したがって、この遺伝的欠陥を持っている親がいないことも考えられます。男性はX染色体を1つしか持たないため、発病する可能性がはるかに高く、男性集団の最大10％が影響を受けます。ただし、健康な2番目の染色体で欠陥のあるX染色体を補うことができるため、影響を受ける女性は0.5％だけです。

赤緑の弱点は、視覚的タンパク質オプシンの緑または赤のアイソフォームのいずれかで遺伝子変異が発生したという事実に基づいています。これはオプシンが敏感である波長を変えるので、赤と緑の色調を十分に区別することができません。突然変異はグリーンビジョンのオプシンでより頻繁に発生します。

また、たとえばコード化遺伝子が存在しない場合、いずれかの色の色覚が完全になくなる可能性もあります。赤い弱点や失明が呼ばれています 第一色盲 または。 第一色盲 （緑の場合： 重症 または。 重水素症).

特別な形はブルーコーン単色性です。ブルーコーンとブルービジョンのみが機能します。赤と緑も分離できません。

トピックの詳細を読む：

• レッドグリーンの弱点
• カラーブラインド
• 赤緑の弱さのテスト
• 色覚検査