海馬
定義
カバという名前はラテン語に由来し、タツノオトシゴとして解釈されます。
人間の脳の最も重要な構造の1つである海馬は、タツノオトシゴのような形に基づいてこの名前が付けられています。それは終脳の一部であり、脳の各半分に一度見られます。
解剖学
カバという名前はラテン語に由来し、タツノオトシゴとして解釈されます。人間の脳の最も重要な構造の1つである海馬は、タツノオトシゴのような形に基づいてこの名前が付けられています。それは終脳の一部であり、脳の各半分に一度見られます。
終脳とも呼ばれる終脳は、5つの脳セグメントの中で最大です。中枢神経系の一部として、人間の脳は通常、次のセクションに分けられます：内脳、間脳/間脳、中脳/中脳、後脳/後脳および後脳/骨髄脳。
エンドブレインは、約5つの異なる葉に分割されます。両方の半球の側頭葉では、海馬は液体で満たされた側脳室の底に位置しています。目の高さで架空の水平カットを行うと、それらは下側のカット面に丸められた構造として表示されます。
海馬もさらに細分化されています。歯状回、アンモニス角膜/アンモニウム角、および海馬下が一緒になって、機能単位である海馬形成を形成します。大脳皮質と同様に、海馬も神経細胞の層で構成されています。感覚器官からの情報は歯状回に到着し、アンモンの角で選択され、サブイキュラムを介して渡され、細分化されます。さらに、海馬は他の脳領域との間で信号を受信および転送します。
脳葉
前頭葉=赤（前頭葉、前頭葉）
頭頂葉=青（頭頂葉、頭頂葉）
後頭葉=緑（後頭葉、後頭葉）
側頭葉=黄色（側頭葉、テンプルローブ）。
大脳（1日-6日）=エンドブレイン-
終脳（大脳）
- 前頭葉 - 前頭葉
- 頭頂葉- 頭頂葉
- 後頭葉 -
後頭葉 - 側頭葉 -
側頭葉 - バー- 脳梁
- 側脳室-
側脳室 - 中脳- 中脳
間脳（8日と9日）-
間脳 - 脳下垂体 - 下垂体
- 第三脳室-
第三脳室 - ブリッジ- ポン
- 小脳- 小脳
- 中脳帯水層-
中脳水道 - 第四脳室- Ventriculus quartus
- 小脳半球- 小脳半球
- 細長いマーク-
髄脳（延髄） - 大きな貯水槽-
Cisternacerebellomedullaris後部 - （脊髄の）中心管-
中心管 - 脊髄 - 延髄
- 外部脳水空間-
くも膜下腔
（軟髄膜） - 視神経- 視神経
前脳（前脳)
=大脳+間脳
(1.-6. + 8.-9.)
後脳（後脳)
=橋+小脳（10日+ 11日）
後脳 （菱脳)
=橋+小脳+細長い延髄
(10. + 11. + 15)
脳幹 （Truncus encephali)
=中脳+ブリッジ+細長い延髄
(7. + 10. + 15.)
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海馬の機能
海馬は、人間の短期記憶と長期記憶の間の機能的インターフェースを表しています。
感覚器官の助けを借りて、意識は中断することなく環境からの膨大な量の情報を知覚します。これらは中枢神経系に渡され、そこで大脳皮質から嗅内皮質を経由して海馬に到達します。
コンテンツを処理した後、彼らは他の海馬や大脳辺縁系の他の構造に到達します。これは主に感情的でドライブ制御された行動に起因します。
収集された印象と情報は海馬に保存されませんが、最初に選択され、すでに経験された印象と比較されます。このように、海馬は、新しい情報とすでに知られている情報との間の調整「仲介者」として機能します。
短期記憶から長期記憶にコンテンツを転送することにより、人間の記憶を形作ります。差異がある場合は、既存の情報が比較および変更されます。
それが繰り返し知覚された、または同様の印象の問題である場合、これらはますます記憶の中で固まります。それらの関連性は高まっています。海馬では事実情報だけでなく、感情情報も処理されます。大脳辺縁系の他の構造と一緒に感覚が強められます。
海馬の構造は塑性変化の影響を受けます。個々の神経細胞間の新しい接続は、長期記憶への情報のより速い転送を確実にすることができます。
ここで主題についてもっと読む： 長期記憶
海馬の病気
海馬はうつ病においてどのような役割を果たしていますか？
うつ病に苦しんでいる人々の中には、サイズの減少（萎縮）海馬の研究で観察することができます。特に、慢性の人（何年も続く）うつ病または病気の非常に早い発症の人々（すでに成人期初期）影響を受けます。
うつ病との関連で、神経伝達物質であるノルエピネフリンとセロトニンの濃度に変化があります。その結果、神経細胞間の信号伝達が弱まり、神経細胞が退行して収縮します。
同時に、他の神経細胞はありません 歯状回 (海馬の一部）教育を受けた。これらのプロセスは、うつ病の発症におけるストレスホルモンであるコルチゾンのストレス関連放出によってさらに強化される可能性があります。
これらの理由により、慢性うつ病の患者では海馬が縮小します。海馬のプロセスは、最初は適切な薬物療法で元に戻すことができます。
このトピックもあなたに興味があるかもしれません：うつ病の薬
アルツハイマー病において海馬はどのような役割を果たしていますか
海馬は、脳の学習と記憶のプロセスの中心であり、短期記憶から長期記憶に情報を転送します。このため、海馬はアルツハイマー病に冒された脳内の最初の構造の1つです。
アルツハイマー病の発症の正確な原因はまだ不明ですが、それはタンパク質分解産物の沈着によるものであると考えられています（-アミロイド斑、タウ原線維）神経細胞間の信号伝達が妨害されます。神経細胞間の信号伝達の欠如は退行につながります（萎縮）脳組織の。
上記のタンパク質分解産物のこれらの沈着物は、病気の初期段階で海馬に見られます。これは重要な学習と記憶のプロセスを混乱させます。特に短期記憶は、病気の初めにしばしば影響を受けます。次のコースでは、海馬の萎縮（脳組織の収縮に伴う海馬の細胞増殖の低下） 発生する。
この病気の他の考えられる原因については、以下をお読みください：アルツハイマー病の原因
海馬は硬化症においてどのような役割を果たしていますか？
海馬硬化症としても知られる海馬硬化症は、神経細胞の大きな喪失と関連しており、側頭葉てんかんと関連していることがよくあります。硬化症は、硬化を伴う変性過程です。特定の組織または臓器は、機能のない硬化組織に変化します。
側頭葉てんかんは、明らかに解剖学的に局在化するてんかんの割合の点で最大の変種を表しています。典型的な症状は、消化管での先行する不快感と、それに続くリズミカルで短い意識喪失、リズミカルな口の動きと広がりです。体の動き。
ほとんどの場合、てんかんの原因は、神経細胞のさまざまな程度の障害を伴う、いわゆる近心側頭葉硬化症です。硬化症の1つの可能な治療オプションは、記憶機能の低下が計算されなければならない副作用である外科的除去です。
海馬領域の硬化療法の増加は、認知症でも観察できます。
このトピックの詳細については、記事をご覧ください。 認知症
海馬はてんかんにおいてどのような役割を果たしていますか？
てんかんでは、脳内のニューロンが過剰に興奮し、多くの症状が現れます。側頭葉てんかんの過剰興奮の一般的な原因は海馬です。
神経細胞の長期的な過剰興奮は、神経細胞の死と海馬の領域の瘢痕化の増加を伴う組織のリモデリングにつながります（いわゆるアンモン角硬化症).
同時に、海馬はまた、脳深部刺激療法の助けを借りて側頭葉てんかんの治療における標的構造を表しています。この治療オプションは、薬物療法が失敗したときに示されます。電流強度が低い海馬の脳構造を標的に刺激すると、神経細胞の過剰興奮性が低下します。
このトピックにさらに興味がある場合は、以下の次の記事をお読みください：てんかん発作
海馬の萎縮-原因は何ですか？
海馬の萎縮は、海馬の領域の細胞数の減少によって引き起こされる組織の収縮です。この組織の収縮には多くの原因があり、イメージングの助けを借りて（コンピュータ断層撮影、磁気共鳴画像法）検出されます。
アルツハイマー病は海馬の萎縮の一般的な原因であり、この病気では、脳組織の関連する萎縮を早期に検出することができます。画像による検出は、アルツハイマー病の診断における重要な要素です。
海馬の萎縮のもう1つの原因は、慢性的なうつ病です。しかし、うつ病の進行した段階では、組織の目に見える萎縮しか見られないことがよくあります。
特に、ストレスや心理的な子供時代のトラウマの頻繁な影響は、海馬の成長を著しく阻害する可能性があります。
さらに、（ミュート）脳卒中は海馬の領域で組織の萎縮を引き起こします。脳卒中の過程で神経細胞への血液供給が不足すると、これらの細胞が死に、その後組織が瘢痕化することになります。
海馬のMRI
MRIとしても知られる磁気共鳴画像法は、側頭葉の海馬領域を含む脳の病理学的変化の可能性を評価する際に選択される画像診断です。てんかんの診断の一環として、小さな病変や異常でも早期に特定して治療することができます。脳のMRIでは、海馬は多層のらせん状の構造として示されています。病理学的変化は、信号の増加または濃縮として現れます。神経細胞の破壊と脳組織の硬化療法は、この方法で検出できます。
このトピックの詳細については、次を参照してください。：脳のMRI
