高脂血症

定義

用語 高脂血症 「ハイパー」（多すぎる、過剰）、「脂質」（脂肪）、「血中」（血中）で構成され、 血液中の過剰な脂肪。 一般的な用法では、用語 「血中脂質が高い」 中古。
血の中にあります 異なる脂肪: 中性脂肪, コレステロール そして リポタンパク質。リポタンパク質は、血液中の脂肪を運ぶタンパク質粒子です。それらにはさまざまなサブグループがあります。

原因

あ 高脂血症 実際には 症状 の根本的な病状または症状 代謝過負荷。代謝は通過することができます 貧しい食生活 （カロリーが多すぎる、脂肪が多すぎる）と1つ 不利なライフスタイル 十分な運動をせずに過負荷になる。たとえば、血中の中性脂肪のレベルはすでに低下しています ユニークな運動 から。中性脂肪のレベルは主に食事によって決まります。の コレステロール値 一方、血中では 主に遺伝性 条件付きであり、食事による影響はそれほど大きくありません。
高脂血症はの一般的な症状です メタボリック・シンドローム、それにも 肥満、耐糖能障害またはインスリン抵抗性または 糖尿病 そして 高血圧 属する。メタボリックシンドロームでは 中性脂肪 そしてその LDLコレステロールは増加します、 いいもの" HDLコレステロール しかし屈辱的。妊娠中の高脂血症は、ある程度の代謝の変化により完全に正常です。

トピックの詳細については、こちらをご覧ください。 脂質代謝障害

高脂血症の他の原因は高いです アルコール消費量、慢性 肝臓と腎臓病 または1つ 甲状腺機能低下症。さまざまな 投薬 高脂血症を引き起こす可能性もあります。これも コルチゾンの準備, ベータ遮断薬、 避妊薬 そして ホルモン補充製剤 閉経後の女性。
人の血中脂質レベルは年齢とともに増加します。これが 男性のリスクが高い 女性よりも：年齢に関連したコレステロール値の上昇（特に「悪い」LDLコレステロール）は、女性でより早く起こります。さらに、遺伝的要因により、「善玉」HDLコレステロールのレベルが低くなります。

これらの形の病気に加えて、食事やライフスタイルが引き起こされます 高脂血症 まだ広い範囲があります 遺伝性高脂血症。これは 家族の 高コレステロール血症 継承された 遺伝的損傷 細胞上に形成されるLDL受容体が少なくなるか、まったくなくなり、LDLが血中に蓄積します。ほとんどの場合、この疾患はさまざまな遺伝子を介して受け継がれ、人口の約0.2％が罹患しています。 1つの遺伝子だけによる継承も可能です。これは、100万人に1人の人に影響します。

症状

血中脂質は 「良い」と「悪い」脂肪 割り当てられた。の HDLコレステロール 「良い」コレステロールです。 「悪い」脂肪の最も重要な代表はそれです LDLコレステロール。他のすべての「悪い」脂肪と同様に、それは1つのリスクを高めます アテローム性動脈硬化 （動脈硬化）。残念ながら、動脈の硬化は非常に長い間、症状のないままです。続発性疾患は、動脈が非常に石灰化したときにのみ発生します。したがって、高脂血症はしばしば長期間続く 未検出.
高脂血症によって引き起こされる障害には、動脈の硬化によって引き起こされるすべての疾患が含まれます。心の底で CHD （冠状動脈性心臓病）。 KHKは 冠状動脈 につながる 心筋への不十分な酸素供給にあります 狭心症の攻撃 表現します。の 心臓発作 冠状動脈性心臓病の別の結果です。

動脈硬化の別の考えられる結果は 脳卒中 (脳卒中）。足の動脈硬化は、 PAOD (末梢動脈疾患）。 PAODは 脚の循環障害 歩くときの痛みで目立ちます。
顕著な高脂血症の場合、 膵臓の炎症 発生します。過剰な脂肪は肝臓に蓄積する可能性があります。 脂肪肝 発生します。あまり一般的でない症状は、 腱および皮膚のコレステロール何として 黄色腫 と呼ばれる。 まぶたへの沈着 黄色板腫と呼ばれ、目の沈着物は「アルクスリポイデス角膜」と呼ばれます。ただし、これらの沈着は、血中脂質レベルが正常な患者でも発生する可能性があり、高脂血症の絶対的な症状ではありません。

治療

での治療目標 高脂血症 それは 血中脂質レベルの低下。中性脂肪は、患者のリスクプロファイルに応じて、70 mg / dl（1.8ミリモル/ l）または115 mg / dl（3ミリモル/ l）未満のLDLコレステロールである150 mg / dl（1.7ミリモル/ l）未満の値に達する必要があります）金額。
の 「良い」HDLコレステロール 男性は40mg / dl以上、女性は50mg / dl以上でなければなりません。 HDL のためです コレステロールが肝臓に戻る 責任があるため、それを下げる アテローム性動脈硬化のリスク.
の 最初の対策 血中脂質レベルを下げることは健康的なものです 栄養 と 健康的な生活様式。患者はバランスの取れた食事を摂るべきであり、高カロリーで高脂肪のファーストフードは避けましょう。 煙 あきらめる 十分な運動 尊重し、高く評価してください。 1日30分の運動でさえ、中性脂肪と「悪い」LDLを下げ、「良い」を増やします HDL。適応された 脂肪肝の食事療法 上昇した血中脂質のこの症状を取り除くことができます。
の 摂取した食事脂肪 適切なを伴う必要があります 栄養療法 総カロリーの30％未満に減らし、動物性脂肪から植物性脂肪に切り替えます。オメガ-3脂肪酸が優れているため、魚を定期的に食べることはあなたに良い影響を与えます 高脂血症 でる。
患者はすべきだ 複雑な炭水化物 （全粒）そしてたくさん タンパク質 果物や野菜をたくさん食べます。コレステロール値が高い場合は、食事によるコレステロール摂取に注意を払う必要があります。これは、1日あたり300 mgを超えてはなりません。たとえば、卵黄にはすでに約270 mgのコレステロールが含まれています。
に 中性脂肪の増加 一般的な栄養上のヒントに加えて、アルコールの禁酒と切り替え 5回の少量の食事 毎日推奨（3つではなく）。健康的な食事は、コレステロール値を20〜60 mg / dl低下させます。また、投薬への反応を改善します。
さらに、トリガー要素は 高脂血症 排除される：a 糖尿病 よく調整し、1つ 甲状腺機能低下症 扱われます。肥満患者は体重を減らす必要があります。さらに、患者はアルコールを控える必要があります。 1つのようなより多くの危険因子 高血圧 必要に応じて薬で治療する必要があります。
意識的な食事をすることができます 不十分なうつ病 血中脂質レベルが達成されれば、薬物を使用して高脂血症を治療することができます。の 最も効果的なコレステロール低下薬 市場にはそれらがあります スタチン。それらはコレステロール合成の主要酵素であるHMG-CoAレダクターゼを阻害します。その結果、細胞内で生成されるコレステロールは少なくなり、細胞は血流からより多くのコレステロールを取り込みます。スタチンは、すべてのアテローム性動脈硬化症関連疾患（例：心臓発作、脳卒中）のリスクを低下させます。ただし、スタチンに対する反応性は、患者によって大きく異なります。ただし、スタチンは他の多くの薬物（ベラパミルなど）と相互作用し、副作用となる可能性があります 筋肉痛または脱力感 引き金。まれに、生命を脅かす横紋筋融解症（筋線維の溶解）が発生することがあります。

治療に使用されるその他の薬物 高脂血症 は 胆汁酸結合剤コレスチラミンスタチン効果が不十分な場合、これらを組み合わせることができます。他の薬は エゼチミベ （コレステロール吸収を阻害する）および フィブラート （スタチンと組み合わせてはいけません）。

あ 新しい方法は、重度の高脂血症の薬物療法に加えて使用することができ、 脂質アフェレーシスこれは週に1回行われます。こちらが 過剰な血中脂質 血から 除外された.

診断

の診断 高脂血症 を介して 採血 提起。患者は採血前に血液サンプルを与えられるべきです 地味な12時間 摂取した食品を通じて血中脂質値を改ざんしないために。スクリーニングは、35歳からかかりつけの医師によって行われます。スクリーニングには、 総コレステロール そしてdes HDLコレステロール。定期的なスクリーニングも必要です アテローム性動脈硬化の危険因子がある患者 たとえば、 糖尿病.

完全な脂質状態の調査は、通常のスクリーニングを超えています。HDLコレステロールと総コレステロールに加えて、血中の中性脂肪も測定されます。これらの値から、 LDLコレステロールの量 計算されます。次に、商総コレステロール/ HDLコレステロールが計算されます：値 4歳未満 のために話す アテローム性動脈硬化のリスクが低い、4と4.5の間の値は通常の範囲内です。値あり 4.5以上 アテローム性動脈硬化のリスクの増加が想定されます。
から 高トリグリセリド血症 （血中の中性脂肪の増加）150mg / dl（1.7mmol / l）を超える値で話します。の 高コレステロール血症 （上昇したコレステロール値）は、200mg / dl（5.2mmol / l）を超えるコレステロール値によって定義されます。
それについてもっと知りたいですか 高脂血症 患者の 電気泳動 （の調査 血液 電界内）。血中のさまざまな脂肪が分かれています。疑われる場合 遺伝性高脂血症 できる 遺伝学 実行されます。

タイプ

高脂血症は臨床的にまたはフレデリクソンの電気泳動によって分類されます。
臨床分類は、増加した脂肪の種類に基づいています。 1つは 高コレステロール血症、 高トリグリセリド血症 そして 複合高脂血症 同様にリポタンパク質障害。
の フレデリクソンによる分類 電気泳動によって識別できる関連するリポタンパク質（血中の脂肪を輸送するタンパク質粒子）に基づいています。の リポタンパク質 彼らの違い 組成 中性脂肪の機能と コレステロール。フレデリクソンの後 5種類 （タイプI、タイプIIA、タイプIIB、タイプIIIおよびタイプIV）区別：

• タイプI： フレデリクソンタイプIには1つあります 中性脂肪の大幅な増加 さらに、血液では、キロミクロンが増加します。 カイロミクロン 食物と一緒に摂取した脂肪を腸から リンパ 血流に。ここで中性脂肪は分解され、脂肪と筋肉細胞に吸収されます。フレデリクソンのタイプIは非常にまれです。
• タイプIIA： タイプIIAでは、 総コレステロールが増加した。 彼らは主にここに関与しています LDLリポタンパク質。 LDLリポタンパク質は、 肝臓 体の残りの部分に移動し、LDL受容体を介して細胞に取り込まれます。の コレステロール 細胞壁に組み込まれており、 胆汁酸 または ステロイドホルモン。 LDLリポタンパク質の上昇は、 アテローム性動脈硬化の危険因子 表す。高脂血症の全患者の約10％がフレデリクソンIIA型です。
• タイプIIB： タイプIIBに加えて、 総コレステロールには中性脂肪も含まれます 高架。関与するリポタンパク質は、LDLリポタンパク質（主にコレステロールを輸送）とVLDLリポタンパク質です。 VLDLリポタンパク質は、主に肝臓で生成された中性脂肪を肝臓から体の脂肪および筋肉細胞に輸送します。 VLDLの標高（LDL標高と同様）が1を設定 アテローム性動脈硬化の危険因子 フレデリクソンIIB型は、すべての高脂血症の約15％を占めます。
• タイプIII： タイプIIIは、総コレステロールと中性脂肪の増加を表します。関与するリポタンパク質は、いわゆるVLDLレムナントまたはIDLリポタンパク質です。それらはVLDLリポタンパク質の分解産物であり、それらが増加した場合、それらはアテローム性動脈硬化症の危険因子でもあります。高脂血症の患者の約5％がフレデリクソンIII型です。
• タイプIV： この男は私と一緒に来ています 70％が最も多い。 IV型では、中性脂肪が増加し、アテローム性動脈硬化の危険因子であるVLDLリポタンパク質（主に中性脂肪を輸送）が関与します。

ICD分類システム

の ICD-10、 WHOの現在有効な診断分類システムは、成分の増加に従ってさまざまな形態の高脂血症を分類します。異なるコードは1つの診断で異なる臨床像を要約します：E78.0は純粋なものを記述します 高コレステロール、E78.1純粋 高トリグリセリド血症 （中性脂肪の増加）。 E78.2は混合形式を説明し、E78.3は1つを説明します カイロミクロンの増加。カイロミクロンは主に中性脂肪で構成され、食物と一緒に摂取された脂肪を腸からリンパを介して血流に輸送します。 E78.4およびE78.5は、異なるものまたは未指定のものを記述します 高脂血症。 E78.6はさまざまなリポタンパク質の欠乏を説明し、E78.8およびE78.9はリポタンパク質代謝の別のまたは詳細不明の障害を説明します。