心不全治療

心不全の治療はどのように行われますか？

の 治療 の 心不全 時々 心不全 と呼ばれ、生活の質を改善するための一般的な対策、食事対策、さまざまな 投薬 (ステージに応じて、おそらく併用療法).

一般的な対策には、患者の能力に合わせて個別に調整される定期的な身体活動が含まれます。
これは、心不全/心不全によって引き起こされる血管壁への損傷を改善することが示されています（医療： 内皮機能不全).
食事療法の目標は、 肥満 (肥満）の削減 太りすぎ (肥満).

また、塩分の少ない食事、水分量の変化、減少にも貢献します。 ダイエット 防ぐために 浮腫 と心を和らげるために。

新鮮な野菜や果物もたくさんあります 栄養 病気の経過に有利です。特に既存の 心筋症 （医学的定義： 機能不全に関連する心筋の病気）禁欲です ニコチン (= 喫煙禁止！）および アルコール 重要。

のもう一つの重要な部分 心不全の治療 薬物の投与で、5つの異なる薬物グループから選択できます。

• これらはいわゆるです。 ACE阻害剤 （心不全/心不全促進メッセンジャー物質の形成を抑制し、血圧を下げることで心臓を和らげます）
• アルドステロン拮抗薬、アンジオテンシン1拮抗薬（交感神経系を活性化し、心筋細胞の結合組織リモデリングの原因となる特定のメッセンジャー物質の形成を阻害する アンジオテンシン2 いわゆるアンジオテンシン1受容体を介して-ここでは薬理学者の名前は少し厄介です！）
• ベータ遮断薬 （のベータアドレナリン受容体の阻害剤 思いやりのある 代表し、それ ハート 心臓を動かす交感神経ホルモンの影響を防ぐことによって）
• といった 利尿薬 （その利尿効果は過剰な組織の水分を排泄するために使用され、ポンプで送られる総量を減らすことで心臓へのストレスを減らします。

より正確には、カプトプリル、エナラプリル、ラミプリルなどのACE阻害剤は、心不全の治療における標準的な薬剤であり、すべての段階で投与できます（NYHAによると、上記を参照）。
作用機序は、アンジオテンシン変換酵素（略してACE）の阻害にあり、アンジオテンシンIIの無効な前駆体アンジオテンシンIからの形成を確実にします。
したがって、ACE阻害剤はアンギオテンシンIIのすべての影響を軽減することによって機能します。動脈血管の血圧上昇収縮（狭窄）が減少し、交感神経伝達物質の血中への放出が減少します（アンジオテンシンIIは末梢神経終末からノルアドレナリンの放出を引き起こし、副腎髄質）は、心筋細胞の過剰な成長の原因であるアンギオテンシンIIの成長促進効果が廃止され、腎臓での体液貯留の原因となる心臓にストレスを与えるメッセンジャー物質のアルドステロンの放出が抑制されます。
交感神経系の活性化が低下するため、血液を体の循環に排出するときに左心が働かなければならない動脈血管（医療：TPR、全末梢抵抗）の抵抗が減少します。
（医学的に言えば、心臓の後負荷が減少します。体液の総量の減少もこれに寄与します。
体循環に排出される血液量の減少（減少）、すなわち心腔の事前充填の減少は、同様に事前負荷の減少と呼ばれます。）
したがって、ACE阻害剤は心不全/心不全の治療に非常に効果的な薬です。
ただし、奇跡的な薬剤であるACE阻害剤は望ましくないACE阻害剤の副作用を引き起こす可能性があるため、この薬剤で治療を受けている患者の最大10％で別の製剤に切り替える必要があることに注意してください（最大10％脅迫的な乾いた咳; ACE阻害剤は中止されます。これは、ショックのような状態を引き起こす血管神経性浮腫が、治療された患者の0.5％で発生する可能性があるため、まれですが危険です。
ごくまれに、短期間の失神の呪文、つまり失神、来る。）
カンデサルタンやテルミサルタンなどのアンジオテンシン2拮抗薬は、同等の効果プロファイルで副作用が大幅に少ないため、代替薬です。
私たちのトピックでACE阻害剤に関するすべてを読んでください：ACE阻害剤

ベータ遮断薬-メトプロロール、ビソプロロール、カルベジロールなどの例-は、患者の延命の観点から、臨床研究で最大の効果を示しています。
したがって、ベータ遮断薬はしばしば治療においてACE阻害薬と組み合わされます。
作用の1つのメカニズムは、心臓のベータ受容体によって生成される心拍数の低下です（洞結節）増加します。 ACE阻害剤と同様に、作用の2番目のメカニズムは、メッセンジャー物質アンギオテンシンIIの形成の阻害です。ベータ受容体は腎臓でも発生し、レニン（アンギオテンシンIIの出発物質）の放出を阻害するためです。
ベータ遮断薬を投与するときは、特に治療の初めに心機能が低下する可能性があるため、患者を注意深く監視することが重要ですが、これらの薬物は一般に忍容性が良好です。
次の場合、ベータ遮断薬は投与されないことがあります。

• 喘息
• 循環器障害
• または高度の房室ブロック（医療：房室ブロック、これは心房から心室への電気的興奮の伝達の妨害です）。
  詳細については、AVブロックを参照してください。

存在します。

末期の非常に深刻な心不全（「心不全の末期」）の場合、入院治療中に塩分と水分摂取量を最適に監視できます。緊急投薬は、心臓の収縮力を高めるための投薬です（医学： 陽性変力物質）;最も一般的に使用されるのは、交感神経受容体を刺激するドブタミンです（医学的に： それはベータアゴニストです）心筋とレボシメンダンに作用し、カルシウムに対する心筋細胞の感受性を高めます（カルシウムは収縮筋タンパク質の活性化に関与するため、すべての筋収縮に必要です）。
興味がある人のために：トロポニンCのコンフォメーションを変更することにより、カルシウムはミオシンフィラメントがアクチンフィラメントの結合部位を解放することを保証します）。あなたは私たちのトピックの下に筋肉の機能に関する詳細情報を見つけることができます：筋肉

厳格な選択基準が満たされている場合、ドナー心臓の移植は心不全の治療における最後の手段と見なすことができます。
前提条件は、NYHAによると、少なくともステージ3の心不全/心不全の存在であり、他のすべての従来の治療法の選択肢が使い尽くされており、60歳未満であることです。
過去10年間の研究では、平均生存率の大幅な改善が示されています（約70％が次の5年間は存続します）が、これは手術後の強力な免疫抑制療法と手術前の複雑な診断の必要性によって相殺されます。

心臓への以前の損傷が後になって心不全/心不全を発症するリスクに及ぼす明確な影響を考慮すると、心臓を損傷する古典的な危険因子（高血圧、血中コレステロール値の上昇）の治療は非常に重要です。

このトピックに関する役立つ情報については、次の記事を参照してください：ハートタブレット

診断

外部から検出可能な変化だけでなく、物理的、技術的、および臨床検査も、医師にとって画期的なものです。
既存の心不全/心臓の衰弱の兆候は、呼吸困難（頻呼吸：呼吸の促進）、浮腫、酸素欠乏によって引き起こされる青みがかった変色などです。唇または四肢の末端（アクラ）および鬱血した首の静脈。
身体診察の一部として行われる聴診、すなわち聴診器で心臓を聞くと、特徴的に、追加の3番目の心音（通常は、心筋の収縮前に発生する最初の心音と、大動脈弁と肺動脈弁（両方の心臓弁）の閉鎖を示す2番目の心音）の外観がよく示されます。 2つのハートトーンは、心筋収縮の開始と終了を示します）。
速すぎる心拍（頻脈）と遅すぎる心拍（徐脈）の両方が存在する可能性があります。重度の心不全/心不全の患者では、脈が急速に連続して加速または減速します（医療：交互脈）。
最も重要なデバイスベースの検査は、心臓の超音波画像（心エコー検査）、胸部のX線画像、および身体的ストレス下で作成された心電図（略してEKG）です。
単純なEKGは、心不全/心不全の明確な判定にはあまり適していません。そこにあると判定できる所見は、多数の疾患が原因である可能性があり、そのため不特定すぎるためです。一方、超音波画像は、血流、心臓の壁の動き、心臓弁を正確に表すことができます。胸部X線は、心臓のサイズを評価するために使用されます（心臓は、成長の増加によるストレスの増加を補償する試みの表現として、しばしば大きく拡大されます。
つまり、基本的には、上腕二頭筋をトレーニングして筋肉を構築するアスリートと同じことが起こります。臨床検査では、血液と尿が検査されるため、100％決定的な変化はありません。

この件について詳しくは、次をご覧ください。 これらのテストは心不全の場合に行われます

メッセンジャー物質「ANP」および「BNP」（「心房性ナトリウム利尿ペプチド」または「脳性ナトリウム利尿ペプチド」の略語、つまりクリニックで常に日常的に決定されるわけではない）は、心不全/心不全の存在を強く示します。ますます形成され、心不全/心不全で血中に放出されるタンパク質成分）。

トピックの詳細を読む： EKGの心不全 といった 心不全を伴う平均余命