ホルモン
定義
ホルモンは、体内の腺や特殊な細胞で形成されるメッセンジャー物質です。ホルモンは、代謝と臓器機能を制御するために情報を転送するために使用されます。ホルモンの各タイプには、標的臓器の適切な受容体が割り当てられています。この標的臓器に到達するために、ホルモンは通常血中に放出されます（内分泌）。あるいは、ホルモンは隣接する細胞に作用します（パラクリン）またはホルモン産生細胞自体（オートクライン).
分類
それらの構造に応じて、ホルモンは3つのグループに分けられます：
- ペプチドホルモン そして 糖タンパク質ホルモン
- ステロイドホルモン そして カルシトリオール
- チロシン誘導体
ペプチドホルモンは タンパク質 (ペプチド = タンパク質）、糖タンパク質ホルモンにも糖残基があります（タンパク質=卵白、glykys =甘い、「糖残基」）。それらの形成後、これらのホルモンは最初にホルモン産生細胞に貯蔵され、必要なときにのみ放出（分泌）されます。
ステロイドホルモン しかし、カルシトリオールはコレステロールの誘導体です。これらのホルモンは保存されていませんが、生産後すぐに放出されます。
ホルモンの最後のグループとしてのチロシン誘導体（「チロシン誘導体」）には、カテコールアミン（アドレナリン、ノルエピネフリン、ドーパミン）および甲状腺ホルモン。これらのホルモンの骨格はチロシンで構成されています アミノ酸.
一般的な効果
ホルモンは多くの物理的プロセスを制御します。これらには、栄養、代謝、成長、成熟および発達が含まれます。ホルモンは、生殖、パフォーマンスの調整、および身体の内的環境にも影響を与えます。
ホルモンは最初、いわゆる内分泌腺、内分泌細胞、または神経細胞のいずれかで形成されます（ニューロン）。内分泌とは、ホルモンが「内向き」に、つまり血流に直接放出され、目的地に到達することを意味します。血液中のホルモンの輸送はタンパク質に結び付けられており、各ホルモンは特別な輸送タンパク質を持っています。
標的器官に到達すると、ホルモンはさまざまな方法でその効果を発揮します。何よりもまず必要なのは、ホルモンと一致する構造を持つ分子である、いわゆる受容体です。これは、「鍵と錠の原理」と比較することができます。ホルモンは鍵のように鍵と同じように受容体に適合します。受容体には2つの異なるタイプがあります。
- 細胞表面受容体
- 細胞内受容体
ホルモンの種類に応じて、受容体は標的臓器の細胞表面または細胞内にあります（細胞内）。ペプチドホルモンとカテコールアミンには細胞表面受容体があり、ステロイドホルモンと甲状腺ホルモンは細胞内受容体に結合します。
細胞表面受容体は、ホルモン結合後に構造を変化させ、このようにしてシグナルカスケードを細胞内（細胞内）で動かします。シグナル増幅との反応は、中間分子（いわゆる「セカンドメッセンジャー」）を介して行われるため、ホルモンの実際の効果が最終的に発生します。
細胞内受容体は細胞内に配置されているため、ホルモンは最初に受容体に結合するために細胞に隣接する細胞膜（「細胞壁」）を通過する必要があります。ホルモンが結合された後、遺伝子の読み取りとそれによって影響を受けるタンパク質産生は、受容体ホルモン複合体によって変更されます。
ホルモンの効果は、酵素（生化学的プロセスの触媒）の助けを借りて元の構造を変えることによる活性化または非活性化によって調節されます。ホルモンが形成された場所で放出される場合、これはすでに活性な形態で起こるか、あるいは酵素によって末梢で活性化されます。ホルモンは主に肝臓と腎臓で不活性化されています。
ホルモンの機能
ホルモンですか メッセンジャー物質 体の。それらはさまざまな器官によって使用されます（たとえば甲状腺、副腎、精巣または卵巣）そして血中に放出されます。このようにして、それらは体のすべての領域に分配されます。私たちの生物のさまざまな細胞は、特別なホルモンが結合して信号を伝達するさまざまな受容体を持っています。このようにして、たとえば、 サイクル または 代謝を調節する。一部のホルモンは脳にも作用し、 私たちの行動と感情に影響を与える。一部のホルモンはIMですらある 神経系 あるセルから次のセルへの情報の転送を見つけて伝達するには、いわゆる シナプス.
作用機序
a）細胞表面受容体：
後、 糖タンパク質、ペプチド または カテコールアミン 細胞に属するホルモンがそれらの特定の細胞表面受容体に結合すると、細胞内で多数の異なる反応が次々に起こります。このプロセスは、 シグナルカスケード。このカスケードに関与する物質は「セカンドメッセンジャー「（第二のメッセンジャー物質）と同様に」最初のメッセンジャー「ホルモンと呼ばれる（最初のメッセンジャー物質）。序数（最初/ 2番目）は、シグナルチェーンのシーケンスを指します。最初は、最初のメッセンジャー物質はホルモンで、2番目は異なる時間に続きます。セカンドメッセンジャーには、 キャンプ (zyclic A.デノシンメートル小野phsophat）、 cGMP (zyclic Gウアノシンメートル小野pリン酸）、 IP3 (私。ノシトールトリpリン酸）、 DAG (D.私aシリンダーGリセリン）および カルシウム （Ca）。
のために キャンプホルモンのシグナル伝達経路は、いわゆる受容体への共役の関与です Gタンパク質 必須。 Gタンパク質は3つのサブユニット（アルファ、ベータ、ガンマ）、GDP（グアノシンジホスフェート）を結合しています。ホルモンと受容体が結合すると、GDPがGTP（グアノシン三リン酸）に交換され、Gタンパク質複合体が分解されます。 Gタンパク質が刺激性（活性化）であるか阻害性（阻害）であるかに応じて、サブユニットが活性化または阻害されます 酵素アデニリルシクラーゼを好んだ人。活性化されると、シクラーゼはcAMPを生成します;阻害されると、この反応は起こりません。
cAMP自体は、別の酵素であるプロテインキナーゼA（PKA）を刺激することにより、ホルモンによって開始される信号カスケードを継続します。この キナーゼ は、リン酸残基を基質に結合させ（リン酸化）、このようにして下流の酵素の活性化または阻害を開始します。全体として、シグナルカスケードは何倍にも増幅されます。ホルモン分子がシクラーゼを活性化し、刺激効果により、いくつかのcAMP分子を生成し、それぞれがいくつかのプロテインキナーゼAを活性化します。
この一連の反応は、Gタンパク質複合体が分解すると終了します GTP に GDP ならびに酵素の不活性化による キャンプ ホスホジエステラーゼリン酸残基によって変化した物質は、リン酸塩相の助けを借りて、付着したリン酸塩から解放され、したがって、元の状態に到達します。
セカンドメッセンジャー IP3 そして DAG 同時に発生します。この経路を活性化するホルモンは、Gqタンパク質共役受容体に結合します。
このGタンパク質も3つのサブユニットで構成され、ホルモン受容体結合後に酵素ホスホリパーゼを活性化します C-ベータ （PLC-ベータ）、IP3とDAGを細胞膜から切断します。 IP3は、含まれているカルシウムを放出することで細胞のカルシウム貯蔵に作用し、次にさらなる反応ステップを開始します。 DAGは、さまざまな基質にリン酸残基を装備する酵素プロテインキナーゼC（PKC）に対して活性化効果があります。この反応連鎖は、カスケードの強化によっても特徴付けられます。このシグナルカスケードの終わりは、Gタンパク質の自己遮断、IP3の分解、およびホスファターゼの助けによって達成されます。
b）細胞内受容体：
ステロイドホルモン, カルシトリオール そして 甲状腺ホルモン 受容体が細胞内にある（細胞内受容体）。
ステロイドホルモンの受容体は、いわゆる不活性化された形態にあります 熱ショックタンパク質 (HSP） 結合しています。ホルモンが結合すると、これらのHSPが分離され、細胞核内のホルモン受容体複合体（核）ハイキングできます。そこで、特定の遺伝子の読み取りが可能または防止され、タンパク質（遺伝子産物）の形成が活性化または阻害されます。
カルシトリオール そして 甲状腺ホルモン 細胞核に既に存在し、転写因子を表すホルモン受容体に結合します。これは、それらが遺伝子の読み取り、ひいてはタンパク質の形成を開始することを意味します。
ホルモン制御回路と視床下部-下垂体システム
ホルモンは、いわゆるホルモン制御回路に統合されていますそれらの形成と分布を制御します。この文脈での重要な原則は、ホルモンの負のフィードバックです。フィードバックとは、ホルモンがトリガーされたことを意味します 回答 (信号）ホルモン放出細胞（信号送信機）が報告されます（フィードバック）。負のフィードバックとは、信号がある場合、信号送信機が放出するホルモンが少なくなるため、ホルモンの鎖が弱くなることを意味します。
さらに、ホルモン腺のサイズはホルモン制御ループの影響を受けるため、要件に適合します。これは、細胞数と細胞増殖を調節することによって行われます。細胞数が増加すると、これは過形成と呼ばれ、過形成として減少します。細胞成長の増加に伴い、肥大が発生しますが、細胞は収縮しますが、肥大します。
これは重要なホルモン制御ループを示します 視床下部-下垂体システム。の 視床下部 の一部を表します 脳 それを表す 脳下垂体 それは 脳下垂体、にあります 前葉 (腺下垂体）と1つ 後葉 (神経下垂体）構造化されています。
の神経刺激 中枢神経系 「転換点」として視床下部に到達する。これは順番にリベリンを通して展開します（ホルモンの放出 =ホルモンの放出）とスタチン（放出抑制ホルモン =放出阻害ホルモン）下垂体への影響。
リベリンは下垂体ホルモンの放出を刺激し、スタチンはそれらを阻害します。その結果、ホルモンは下垂体の後葉から直接放出されます。下垂体前葉はメッセンジャー物質を血液中に放出し、血液循環を介して末梢器官に到達し、対応するホルモンが分泌されます。各ホルモンには、特定のリベリン、スタチン、下垂体ホルモンがあります。
下垂体後葉ホルモンは
- ADH =抗利尿ホルモン
- オキシトシン
の リベリン そして スタチン 下垂体前葉の視床下部と下流のホルモンの：
- ゴナドトロピン放出ホルモン （Gn-RH）？卵胞刺激ホルモン（FSH）/黄体形成ホルモン（LH）
- 甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン （TRH）？プロラクチン/甲状腺刺激ホルモン（TSH）
- ソマトスタチン ？プロラクチン/ TSH / GH / ACTHを阻害する
- 成長ホルモン放出ホルモン （GH-RH）？成長ホルモン（GH）
- コルチコトロピン放出ホルモン （CRH）？副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）
- ドーパミン ？ Gn-RH /プロラクチンを阻害する
ホルモンの旅は始まります 視床下部そのリベリンは下垂体に作用します。そこで生成される「中間ホルモン」は、「エンドホルモン」を生成する末梢ホルモン形成部位に到達します。そのようなホルモン形成の末梢部位は、例えば 甲状腺、 卵巣 または 副腎皮質。 「エンドホルモン」には甲状腺ホルモンが含まれます T3 そして T4, エストロゲン または ミネラルコルチコイド 副腎皮質。
説明されているルートとは対照的に、この視床下部-下垂体軸とは独立したホルモンも存在し、他の制御ループの影響を受けます。これらには以下が含まれます：
- 膵臓ホルモン： インスリン、グルカゴン、ソマトスタチン
- 腎臓ホルモン： カルシトリオール、エリスロポエチン
- 副甲状腺ホルモン： 副甲状腺ホルモン
- その他の甲状腺ホルモン： カルシトニン
- 肝臓ホルモン： アンジオテンシン
- 副腎髄質ホルモン： アドレナリン、ノルアドレナリン（カテコールアミン）
- 副腎皮質ホルモン： アルドステロン
- 胃腸ホルモン
- アトリオペプチン =心房の筋細胞の心房性ナトリウム利尿ホルモン
- 松果体メラトニン （骨端）
甲状腺ホルモン
の 甲状腺 別のタスクがあります アミノ酸 (タンパク質ビルディングブロック）および微量元素 ヨウ素 ホルモンを生産する。これらは身体に多くの影響を及ぼし、特に正常な成長、発達、代謝に必要です。
甲状腺ホルモンは、体内のほぼすべての細胞に影響を与え、たとえば、 心臓の強さの増加、 1 正常な骨代謝 のために 安定した骨格 と 十分な発熱体温を維持するため。
に 子供達 甲状腺ホルモンは、 神経系の発達 そしてその 体の成長 (も参照: 成長ホルモン）が必要です。その結果、子供が甲状腺なしで生まれ、甲状腺ホルモンで治療されない場合、重度で不可逆的な精神的および身体的障害と難聴が発症します。
トリヨードチロキシンT3
甲状腺によって生成される2つのホルモンのうち、これは T3 (トリヨードチロニン）が最も効果的な形態です。これは他の形態から生じ、主に甲状腺ホルモンが形成されます T4 (テトラヨードチロニンまたはチロキシン）ヨウ素原子を切り離す。この変換は、 酵素甲状腺ホルモンが必要な組織で体が作ること酵素濃度が高いと、効果の低いT4がより活性の高いT3に確実に変換されます。
チロキシンT4
の テトラヨードチロニン (T4）、通常は呼び出されます チロキシン 甲状腺の最も一般的な形態であり、非常に安定しているため、血中でよく輸送されます。しかし、それは明らかです T3よりも効果が低い (テトラヨードチロニン）。特殊な酵素を用いてヨウ素原子を分解することでこれに変換されます。
甲状腺ホルモンの場合、例えば、 サブ機能 通常交換する必要があります チロキシンまたはT4製剤これらは血液中でそれほど速く分解しないため、必要に応じて個々の組織を活性化できます。チロキシンは他の甲状腺ホルモン（T3）のように細胞に直接作用することもできます。ただし、効果は大幅に少なくなります。
カルシトニン
カルシトニンは甲状腺の細胞によって作られます（いわゆるC細胞）、しかしそれは実際には甲状腺ホルモンではありません。それはそのタスクにおいてこれらとは大きく異なります。考えられるすべての身体機能にさまざまな効果をもたらすT3およびT4とは対照的に、カルシトニンは カルシウム代謝 責任者。
カルシウム濃度が高いときに放出され、確実に低下します。ホルモンは、例えば骨物質の分解を通じてカルシウムを放出する細胞の活動を阻害することによってこれを行います。の中に 腎臓 カルシトニンはまた提供します 排泄の増加 カルシウム。の中に 腸 それはの取り込みを阻害します 微量元素 食べ物から血へ。
カルシトニンには1つあります 相手 カルシウムレベルの増加につながる反対の機能を持つ。それについてです 副甲状腺ホルモン副甲状腺によって作られました。と一緒に ビタミンD 2つのホルモンはカルシウムレベルを調節します。一定のカルシウムレベルは、筋肉の活動などの多くの身体機能にとって非常に重要です。
カルシトニンは非常に特殊なケースで別の役割を果たします 甲状腺疾患の診断 に。甲状腺がんの特定の形態では、カルシトニンレベルが非常に高く、ホルモンは 腫瘍マーカー サーブ。甲状腺がん患者の甲状腺が手術で除去され、追跡調査でカルシトニンレベルが大幅に上昇していることが判明した場合、これはがん細胞がまだ体内に残っていることを示しています。
副腎ホルモン
副腎は2つの小さなホルモン産生器官（いわゆる内分泌器官）、右または左の腎臓の隣の場所に名前を借りています。体の機能が異なるさまざまなメッセンジャー物質が生成され、血中に放出されます。
ミネラルコルチコイド
いわゆるミネラルコルチコイドは重要な種類のホルモンです。主な代表者は アルドステロン。主に腎臓に作用し、 塩バランス かなり関与。配信の減少につながります ナトリウム 尿を介して、そしてカリウムの排泄が増加します。水はナトリウムに続くので、アルドステロンはそれに応じて影響します より多くの水 体に保存されました。
このような副腎疾患などのミネラルコルチコステロイドの欠乏 アジソン病、それに応じて高い カリウム 低ナトリウムレベルと低血圧。結果には、 循環の崩壊 そして 心不整脈 あります。次に、ホルモン補充療法を、たとえばタブレットを使用して行う必要があります。
グルココルチコイド
とりわけ、いわゆるグルココルチコイドは副腎で形成されます（他の名前：コルチコステロディ、コルチゾン誘導体）。これらのホルモンは、体のほとんどすべての細胞と器官に影響を与え、やる気と実行する能力を高めます。たとえば、彼らは 血糖値 肝臓での糖産生を刺激することによって。彼らも持っています 抗炎症効果、それは多くの病気の治療に使用されます。
喘息、皮膚病、炎症性腸疾患などの治療に使用されます 人工 使用されるグルココルチコイド。これらはほとんどです コルチゾン またはこのホルモンの化学修飾（例えば プレドニゾロン またはブデソニド).
体が一つなら 多すぎる グルココルチコイドへの暴露は、次のような悪影響を引き起こす可能性があります 骨粗鬆症 (骨物質の喪失), 高血圧 そして 脂肪貯蔵 頭とトランクに。病気のように、体が生成する糖質コルチコイドが多すぎると、過剰なホルモンレベルが発生する クッシング病。ただし、過剰供給は、より長期間にわたるコルチゾンまたは類似の物質による治療が原因であることがよくあります。ただし、治療の効果がその効果を上回る場合は、副作用が認められる場合があります。短期間のCorstison療法では、通常、恐れる副作用はありません。
ホルモン関連疾患
ホルモン代謝の障害は、原則として 内分泌腺 影響します。これらの障害は内分泌障害と呼ばれ、通常、さまざまな原因のホルモン腺の機能不全または機能不全として現れます。
機能障害の結果として、ホルモン産生が増加または減少し、それが今度は臨床像の発達に関与しています。ホルモンに対する標的細胞の非感受性も、内分泌障害の考えられる原因です。
インスリン： ホルモンのインスリンに関連する重要な臨床像は 糖尿病 (糖尿病）この疾患の原因は、細胞のホルモンインスリンに対する欠如または不感受性です。その結果、グルコース、タンパク質、脂肪の代謝に変化があり、長期的には血管に深刻な変化を引き起こします（微小血管障害）、神経（多発神経障害）または創傷治癒。影響を受ける臓器は、とりわけ 腎臓, ハート, 眼 そして 脳。糖尿病によって引き起こされる損傷は、微小血管障害の変化によって引き起こされるいわゆる糖尿病性腎症として腎臓に現れます。
糖尿病は目のように発生します 糖尿病性網膜症 何日にもわたって 網膜 (網膜）、これも微小血管障害によって引き起こされます。
糖尿病は、インスリン投与または薬物療法（経口抗糖尿病薬）で治療されます。
この療法の結果として、過剰摂取 インスリン 糖尿病患者と健康な人の両方に不快感を引き起こします。インスリン産生腫瘍（インスリノーマ）このホルモンの過剰摂取を引き起こす可能性があります。この過剰なインスリンの結果は、一方では血糖値の低下です（低血糖）一方、カリウム濃度の低下（低カリウム血症）。低血糖症は、空腹、振戦、神経質、発汗、動悸、および血圧の上昇として現れます。
さらに、認知能力が低下し、意識が失われます。脳はその唯一のエネルギー源としてグルコースに依存しているため、長期の低血糖は脳への損傷をもたらします。 H
インスリン過剰摂取の第2の結果として引き起こされる低カリウム血症 心不整脈.
