肝不全
定義
1つ以下 肝不全 肝臓の代謝機能の制限を理解しています。したがって、肝不全は、肝臓の代謝機能を損なう可能性がある多くの疾患または臓器損傷の結果または状態を表す。この観点から見ると、肝不全と肝不全を厳密に区別することは困難です。
の 肝不全 肝不全の最大範囲、したがって最も深刻な状態を表します。肝不全はフレームワークで非常に頻繁に発生します 慢性肝疾患 再び 肝臓のアルコール性肝硬変 以上慢性 ウイルス性肝炎 しかし、肝臓への急性の、例えば有毒な損傷の発現である可能性もあります。
- 肝不全
- 肝臓の機能
原因
肝細胞（肝臓の細胞）が構造的に損傷しているか、肝臓への血液供給が損なわれていると、肝不全が起こります。原因は大きく異なります。ドイツの慢性肝障害の最も一般的な原因はアルコール乱用です。慢性的なアルコール摂取は、さまざまな中間段階を経てアルコール性肝硬変を引き起こします。この段階では、肝臓への損傷を元に戻すことはできず（不可逆的）、肝臓の機能不全も不可逆的な結果となります。
アルコール中毒肝障害に加えて、ウイルス性肝炎による肝障害についても言及する必要があります。主にB型、C型、D型肝炎ウイルスは、さまざまな感染経路を介して慢性または急性のウイルス性肝炎に至り、軽度から重度の肝不全を伴うことがあります。最悪の場合、ウイルス性肝炎はまた、不可逆的な肝不全を伴う肝硬変を引き起こします。
肝不全の他の原因は、PBCなどの他の炎症性疾患（主に安い肝硬変）、PSC（原発性硬化性肝硬変）、自己免疫性肝炎および寄生虫症（リーシュマニア症、住血吸虫症、マラリア）。毒性の原因には、非アルコール性脂肪性肝疾患や、キノコの死毒などのさまざまな毒素だけでなく、メトトレキサート、アミオダロン、パラセタモールなどの薬物も含まれます。
多くの多様な代謝性疾患も肝不全の原因となる可能性があり、治療しないままにしておくと、時には治療もされる場合、これは定期的にこれと関連しています。
これらには、たとえば含まれます。
- ウィルソン病（銅蓄積症）
- ヘモクロマトーシス（鉄貯蔵病）
- α-1アンチトリプシン欠乏症
- グリコーゲン蓄積症
そして - 嚢胞性線維症。ただし、この臨床像は非常にまれです。
最後に重要なことですが、肝硬変の原因としては、心臓硬変、バッドキアリ症候群、オスラー病などの血管系の疾患が挙げられます。
まれな肝疾患の詳細については、以下をご覧ください。 バッド・キアリ症候群
症状
肝不全では、疲労感や上腹部不快感などの不特定の症状が発生します。びまん性かゆみや黄疸（皮膚や強膜の子宮）が発生することがあります。かゆみの原因はまだ完全には解明されていません。皮膚や強膜にビリルビンの代謝産物（血液の分解産物）が沈着するため、黄色に変わります。根底にある肝硬変の場合、手掌および足底の紅斑（手のひらまたは手の甲の発疹）、クモ母斑（細い血管の描出）、またはメデューサ頭（臍の領域の静脈の拡張）などの典型的な肝皮膚の兆候が現れます。ただし、これらの肝臓の皮膚の兆候は、肝不全に必須ではありません。
肝不全は、肝臓の重要な代謝機能の制限につながります。肝臓で形成される凝固因子が少ないため、出血傾向が高まるという意味で凝固障害があります。さらに、浮腫や腹水につながるアルブミン欠乏症があります（腹水）リード。さらに、圧力の増加（ポータル高血圧）肝静脈内（門脈）食道静脈瘤（食道の静脈の拡張）の形成、および場合によってはボリューム不足ショックまでの生命にかかわる出血。そのような門脈圧亢進症は、例えば、何年もの間存在していた肝硬変から生じる。
さらに、肝臓の機能不全はテストステロンとエストロゲンの不均衡を引き起こし、男性では女性化乳房（女性化）と二頭髪の脱毛という意味で起こります。これらの変化はテストステロンのホルモン効果の減少によるものです。女性では、この不均衡が無月経（月経出血の欠如）につながります。
両方の性別は、性欲と勃起不全の影響を受けます。肝不全の場合、肝臓はアンモニアの解毒などの重要なタスクを実行しないため、この代謝産物は体内に次第に蓄積されます。肝性脳症のコンテキストでは、これは意識障害または肝性昏睡につながる可能性があります。意識のさまざまな制限、手の振戦（身震い）最悪の場合は昏睡状態になります。肝不全のもう一つの合併症は、尿量の減少を伴う急性腎不全がある肝腎症候群です。その形成に関与するメカニズムはまだ完全には理解されていません。
診断
身体検査に加えて、肝不全の診断には、臨床検査および装置を使用した検査が含まれます。身体診察では、肝不全の兆候や根本的な原因（例：肝硬変）の兆候が示されることがあります。の中に 検査 （観察）、例えば、皮膚と強膜（眼の黄変）、腹水または古典的な肝臓の皮膚の兆候などの腹部周囲の増加 掌側紅斑 （手のひらに発疹）または クモの母斑 （細かい血管の図）。ただし、これらの文字が欠落している場合もあります。
肝臓は肥大し、右肋骨弓の下で触知できます（また見なさい： 腫れた肝臓）とでこぼこした構造をしています。しかし、肝硬変の最終段階では、縮小した肝臓という意味で、肝臓のサイズはさらに小さくなります。
検査室診断と超音波検査を使用した画像診断は、身体診察よりも重要です。実験室には血液サンプルが必要ですが、これを利用して、特定の肝臓の値と合成パラメーターの増加/減少を介して、肝不全の種類と程度を推測できます（セクション実験値を参照）。超音波検査（超音波検査）拡大した臓器を印象づけることができます。肝臓の輪郭はでこぼこで、肝臓の角度は丸みを帯びています。器官の形状は、ふくよかで両凸であると説明できます。組織構造は不均一です。つまり、臓器の明暗の領域があります。この不均一性は非常に強く、非常に微妙な場合もあります。肝硬変の進行した段階では、超音波所見によって臓器のサイズが小さくなります。これらの説明は、健康な肝臓の写真と肝不全の肝臓の写真を比較するとより明確になります。所見が不明確な場合、または腫瘍などの疑わしい腫瘤を明らかにする場合は、肝臓のCTを実施できます。例外的なケースでは、原因が明確でない場合、原因を明らかにするために肝生検が行われます。
治療
肝不全の治療は、原因とその重症度の両方に依存します。時には中毒などの急性事象があり、解毒剤や血漿分離などの手段で治療できます。しかし、アルコール中毒の肝障害またはアルコール性肝硬変の状況でのアルコール乱用は、肝不全の原因であることが非常に多い。次に、治療上の手段としてのアルコールの禁酒が最優先事項です。
他の原因となる病気は特別な治療措置が必要です。たとえば、ヘモクロマトーシスでは、 流血 （大量の採血）そもそもウィルソン病は キレート剤 （有毒な銅と非吸収性の錯体を形成する）。したがって、基礎疾患を治療することが重要です。
同様に重要なのは、肝不全の結果と症状の臨床的および外来患者の管理と、肝臓を損傷する可能性のある影響の軽減です。アミオダロンや他の肝臓への影響（アルコール）などの薬は減らすか、必要に応じて中止する必要があります。バランスの取れた食事も必要です。古い教義とは異なり、タンパク質制限は必要ありません。凝固因子が不足している場合は、代用することも、ビタミンKを投与することもできます。腹水や他の浮腫は利尿薬で治療されます。アルブミンが著しく不足している場合は、アルブミンに置き換えることができます。門脈圧亢進症（肝静脈の高血圧）が肝不全の一部として発症した場合、ベータブロッカー（プロパノロールなど）でこれを軽減できます。これはあまりにもバイパス回路の形成に重要です 食道静脈瘤 （食道の静脈瘤）予防につながることができます。
1つのような合併症で 肝性脳症 （重度の肝障害による脳の損傷または機能障害）外来または入院のいずれかの処置が必要です。それは脳症の重症度に依存します。肝性脳症は、アンモニア沈着物によって引き起こされる脳の損傷です。循環の安定化、肝毒性因子の回避および投与 ラクツロース （下剤）フォアグラウンドにあります。
腎不全が発生する肝腎症候群は、集中的な医療とテルリプレッシンとアルブミンの投与が必要です。最大の形態の肝不全という意味での急性肝不全の場合、集中的な医療が必要です。
上記の方法で肝不全を元に戻すことができず、長期の肝不全が発生するまでに疾患が進行した場合は、肝移植のみが治癒します。肝臓透析などの置換手順は、臓器移植までの時間をつなぐために使用できます。ただし、これは永続的な解決策ではありません。
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臨床検査値/血液値
さまざまな検査パラメータの決定は、肝不全の診断と治療計画に不可欠です。まず第一に、肝臓組織の損傷を示すパラメーターと、肝臓の合成障害（酵素とタンパク質の産生）を検出するパラメーターは区別されます。さらに、他の血液値は、臨床像の重症度を評価するために使用されます。
このトピックの詳細については、こちらをご覧ください。 血価の変化。
1.肝臓組織の損傷
肝臓への組織の損傷を評価するために、いわゆるトランスアミナーゼ（GPTおよびGOT）、GLDH、アルカリホスファターゼ、γ-GT、およびビリルビンとアンモニアを測定します。これらのパラメータはさまざまな程度に増やすことができ、肝不全の原因に関する情報を部分的に提供します。たとえば、アルコール損傷の場合、γ-GTは増加しますが、アルカリ性ホスファターゼの増加は、胆汁性肝硬変の存在を示している可能性があります。標準値は標準として含まれているため、ラボの結果に含まれています。
2.合成パフォーマンス
肝臓の合成性能を評価するために、Quick値とINR、アルブミンと総タンパク質、およびコリンエステラーゼが決定されます。 Quick値とINRは、人間の血液の凝固のパラメータです。肝不全の場合、Quick値は減少し、INRは増加します。これらの変化は、凝固因子が肝臓で合成されるために起こります。肝不全の場合、それらは減少します。これは不十分な肝臓で十分に生産されないため、アルブミンも減少します。コリンエステラーゼは慢性肝疾患の進行パラメーターとして機能し、肝不全でも減少します。
トピックの詳細については、こちらをご覧ください。 コリンエステラーゼ欠乏症
3.その他のパラメーター
例えば、血球数では、肝硬変は血小板の減少につながります（血小板減少症）と1つ 貧血 （例えば ビタミンB 12欠乏症）来る。肝性脳症の場合、アンモニア、ブドウ糖、電解質（カリウムなど）の測定に特別な注意が払われます。肝腎症候群では、血清クレアチニンの増加があります。
詳細については、こちらをご覧ください。 ビリルビン
チャイルドピュー
チャイルドピュー基準は、肝硬変の予後を評価するために使用されます。それらは、治療を調整し、患者の生存率をより正確に推定するために使用されます。 5つのカテゴリがあります。カテゴリーごとに、1〜3ポイントが授与されます。結果は最大値15と最小値5です。評価される個々のカテゴリは、血清中のアルブミン濃度（g / dl）、血清中のビリルビン濃度（mg / dl）、Quick値（％）などです。腹水（腹部の水分）と肝性脳症の存在と重症度。
アルブミン、ビリルビンおよびクイック値は、肝臓がその代謝および合成機能をどの程度満たしているかを示す尺度です。肝不全の場合は、クイックとアルブミンが減少し、ビリルビンが増加します。
腹水症と肝性脳症は肝不全の結果であり、肝機能の障害の程度も示しています。チャイルドピュー分類には3つの段階があります。すなわち、チャイルドA（5-6ポイント）、チャイルドB（7-9ポイント）、チャイルドC（10-15ポイント）です。スコアが高いほど、患者の予後は悪くなります。
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凝固障害
たとえば肝硬変による肝不全の状況では、後天性凝固障害が発生します。出血するこの傾向は、 出血素因。これは、肝臓で重要な凝固因子が形成されるためです。肝臓がその合成でうまく機能しない場合は、凝固因子が不足しています。
これらは主に、ビタミンKの機能として肝臓で形成される凝固因子II、VII、IX、Xです。これにより、出血傾向が大幅に増加します。食道静脈瘤も存在する場合、これは特に危険です。
これらは肝硬変の人々に非常によく見られ、破裂すると命にかかわる出血を引き起こす可能性があります。そのような凝固障害は、実験室パラメーターのINRおよびQuick値の助けを借りて監視され、凝固因子を代用することによって治療されます。
詳細については、以下のトピックを参照してください。 凝固障害とザレルト®
